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Dos campos de la salud mental de los adolescentes, el sueño y la depresión, han avanzado en gran medida en paralelo en los últimos años. La nueva evidencia sugiere que las dificultades para dormir, que durante mucho tiempo se pensó que eran un síntoma de la depresión adolescente, en realidad podrían ser el desencadenante. Los ritmos circadianos retrasados y las interrupciones del sueño pueden ser una causa de la depresión adolescente, en lugar de un síntoma que se desarrolla como resultado del trastorno de salud mental. Un nuevo artículo, publicado en Nature Reviews Psychology y dirigido por la Universidad de Flinders, argumenta que una combinación de biología y psicología del sueño adolescente predispone de manera única a los jóvenes a desarrollar depresión. Se evidenció que un ritmo circadiano retrasado, una duración del sueño restringida y una mayor oportunidad para el pensamiento negativo al intentar conciliar el sueño, fueron factores contribuyentes.

Los adolescentes (desde el inicio de la pubertad hasta los 21 años) son la subpoblación con mayor restricción crónica del sueño a lo largo del desarrollo humano. Los datos mundiales sugieren que estos duermen demasiado tarde y muy poco. La rápida cascada de eventos que afecta únicamente al sueño de los adolescentes comienza alrededor del inicio de la escuela secundaria y la pubertad. Esto coincide con un período de mayor riesgo para la aparición de bajo estado de ánimo y depresión. Se ha estudiados que aproximadamente el 2,6% de los adolescentes experimentan un trastorno depresivo en algún momento dado, y la frecuencia acumulada de depresión aumenta al 20% al final de la adolescencia.

Dos tercios de los adolescentes deprimidos tienen al menos un trastorno comórbido. Después de los trastornos del sueño, la ansiedad es el más común. Alrededor del 75% de los adolescentes con depresión experimentan síntomas de ansiedad y hasta una cuarta parte de los adolescentes deprimidos también cumplen criterios diagnósticos de trastorno de ansiedad generalizada.

La combinación de cambios en el desarrollo de los sistemas biorreguladores que controlan el sueño y la vigilia durante la adolescencia proporciona vías únicas hacia la depresión. En primer lugar, la reducción de la presión homeostática retrasa el inicio del sueño en adolescentes maduros. Este retraso en el inicio restringe la oportunidad de dormir en las noches de escuela, lo que dificulta que los adolescentes alcancen las 9.3 horas óptimas de sueño.

La evidencia empírica muestra que se producen reducciones en los estados de ánimo positivos después de la pérdida de sueño, lo que a su vez aumenta los síntomas de depresión. En segundo lugar, hay un retraso gradual en el tiempo de sueño (tanto al inicio como al final del sueño) debido a un retraso en el tiempo del ritmo circadiano a lo largo del desarrollo adolescente. El ritmo circadiano retrasado exacerba el inicio tardío del sueño y se asocia consistentemente con un aumento de los síntomas de depresión. El retraso fisiológico en el inicio del sueño brinda la oportunidad de una tercera vía hacia la depresión que es más psicológica. Más tiempo entre la hora de acostarse de un adolescente y el inicio del sueño aumenta la probabilidad de experimentar cogniciones previas al sueño negativas. Esta oportunidad de pensamientos negativos repetitivos está relacionada con niveles más altos de depresión en los adolescentes.

Es importante identificar estos contribuyentes biológicos y psicológicos únicos que trabajan en conjunto para producir patrones de sueño retrasados porque pueden combinarse con técnicas basadas en evidencia para revertir la falta de sueño y el estado de ánimo deprimido. El avance gradual de la exposición a la luz brillante por la mañana (terapia de luz brillante) y el avance gradual de la melatonina exógena por la noche pueden adelantar el ritmo circadiano.

Si lo hace, el inicio del sueño se adelanta más temprano en la noche, lo que acorta la latencia del inicio del sueño. Estas cronoterapias no solo acortan la latencia de inicio del sueño de los adolescentes, sino que también disminuyen la sintomatología depresiva mediante la reducción de las cogniciones previas al sueño negativas cuando intentan dormir. Sin embargo, estos tratamientos no resuelven por completo los problemas de sueño y los síntomas de depresión. Por lo tanto, las técnicas de terapia cognitiva se pueden utilizar para abordar las dificultades residuales del sueño y el estado de ánimo depresivo. En conjunto, la evidencia clínica y meta analítica, y la rentabilidad de las intervenciones del sueño, sugieren que deberían usarse en primera instancia cuando los adolescentes experimentan depresión comórbida y problemas del sueño.

Referencias del estudio:
Gradisar, M., Kahn, M., Micic, G. et al. Sleep’s role in the development and resolution of adolescent depression. Nat Rev Psychol (2022).
https://doi.org/10.1038/s44159-022-00074-8

El café es una de las bebidas más consumidas en todo el mundo y se ha descubierto que tiene una amplia variedad de beneficios para la salud. Los estudios muestran que el consumo habitual de café está relacionado con la prevención de afecciones crónicas y degenerativas, como el cáncer, los trastornos cardiovasculares, la diabetes y la enfermedad de Parkinson. Se ha demostrado que la cafeína, el compuesto del café más estudiado, ejerce efectos positivos sobre la función renal. Aunque otros compuestos del café están menos estudiados, se sabe que el ácido clorogénico y la trigonelina reducen la inflamación generalizada y el estrés oxidativo.

Si bien el consumo habitual de café se asocia con una menor incidencia de enfermedad renal crónica, aún no se ha revelado una asociación entre el café y la lesión renal aguda (LRA) (cuando los riñones pierden la totalidad o parte de su función repentinamente). La LRA se ha convertido en un problema de salud mundial, con un incremento en la morbilidad, mortalidad y costos para el sistema de salud de cualquier país y se describe que uno de cada cinco adultos y uno de cada tres niños desarrollará LRA durante una hospitalización.

Un estudio reciente tuvo como objetivo evaluar las asociaciones entre el consumo de café y la LRA incidente en una población grande y diversa de adultos de mediana edad. Los investigadores utilizaron datos de 14.207 adultos de 45 a 64 años del estudio de riesgo de aterosclerosis en las comunidades (ARIC, por sus siglas en inglés). Los investigadores evaluaron el consumo de café de los participantes durante su primera visita a través de un cuestionario de frecuencia de alimentos. En total, encontraron que: 27 % nunca había bebido café, 14 % bebía menos de una taza de café al día, 19 % bebía 1 taza por día, 23 % bebía 2-3 tazas por día, 17 % bebía más de 3 tazas por día. Para definir la lesión renal aguda, los investigadores observaron las tasas de hospitalización, incluido un código de Clasificación Internacional de Enfermedades que indica LRA durante un período medio de seguimiento de 24 años. Observaron 1.694 casos de LRA incidente durante el período de seguimiento.

Después de ajustar los factores demográficos, encontraron que las personas que consumían cualquier cantidad de café tenían un riesgo 11 % menor de desarrollar LRA en comparación con las personas que no consumían. Los investigadores observaron además una relación dependiente de la dosis entre LRA y la ingesta de café: aquellos que consumían 2-3 tazas de café al día experimentaron una reducción de riesgo más sustancial.

Los investigadores concluyeron que una mayor ingesta de café se asoció con un menor riesgo de LRA incidente y podría presentar una oportunidad para la protección cardiorrenal a través de la dieta, y que es necesaria una evaluación adicional de los mecanismos fisiológicos subyacentes a los efectos protectores cardiorrenales del consumo de café.

Referencias:
https://www.medicalnewstoday.com/articles/2-3-cups-of-coffee-a-day-may-reduce-kidney-injury-risk-by-23.

Artículo completo: Tommerdahi KL, Hu EA, Selvin E, Steffen LM, Coresh J, Grams ME, Bjornstad P, Rebholz CM, Parikh CR. Coffee Consumption May Mitigate the Risk for Acute Kidney Injury: Results From the Ather-osclerosis Risk in Communities Study. Kidney International Reports (2022). May 05, 2022. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2022.04.091.
Tomado de: https://www.kireports.org/action/showPdf?pii=S2468-0249%2822%2901369-9

Fumar aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia entre un 53% y un 127% y de desarrollar depresión entre un 54% y un 132%, según un informe reportado por académicos de la University of Bristol.

Los índices de tabaquismo son mucho más elevados entre las personas con problemas de salud mental que entre las que no los padecen. Entre los 6 millones de fumadores de Inglaterra se calcula que hay:

• 230.000 fumadores con enfermedades mentales graves (por ejemplo, esquizofrenia y trastorno bipolar)
• 1,6 millones con depresión y ansiedad

El el profesor Marcus Munafo, catedrático de psicología biológica de la University of Bristol, declaró «Ya no hay duda de que fumar es malo para la salud mental y esto tiene que ser una prioridad en el próximo Plan de Control del Tabaco.

“Quienes trabajan con personas con problemas de salud mental deben comprender y abordar el círculo vicioso de los efectos bidireccionales, por el que tener síntomas de enfermedad mental hace que los individuos fumen más y tengan más probabilidades de convertirse en adictos».

«Al mismo tiempo, el tabaquismo también aumenta el riesgo de padecer enfermedades mentales posteriores y agrava los síntomas de salud mental. La reducción de las tasas de tabaquismo mejorará los niveles generales de buena salud mental, así como la salud física».

El Servicio Nacional de Salud se ha comprometido a prestar apoyo a los fumadores de las instituciones de salud mental y a los que acceden a la ayuda en la comunidad, pero esto se limita en gran medida a los que padecen enfermedades mentales graves.

El Dr. Adrian James, presidente del Royal College of Psychiatrists, dijo: «La adicción al tabaco no es un asunto trivial; causa graves daños tanto al cuerpo como a la mente. Los fumadores con problemas de salud mental pueden dejar de fumar con el apoyo adecuado de los profesionales sanitarios. Es nuestro deber como psiquiatras ofrecerles la ayuda que necesitan para conseguirlo».

Referencia:
Smoking Increases the Risk of Depression and Schizophrenia
Link: https://neurosciencenews.com/smoking-schizophrenia-depression-20870/

Un estudio llevado a cabo por la Facultad de Medicina de la Universidad de Northwestern en Chicago analizó el vínculo entre la exposición a la luz durante el sueño y los riesgos para la salud.

Según este estudio, dormir mientras se expone a cualquier tipo de luz, incluso a la luz tenue, está relacionado con un aumento en la probabilidad de obesidad, diabetes e hipertensión (presión arterial alta) en adultos mayores, ya sea desde la luz emitida por el teléfono celular, dejar el televisor encendido durante la noche o la contaminación lumínica que existe en las grandes ciudades. Vivimos entre una abundante cantidad de fuentes artificiales de luz que están disponibles las 24 horas del día y parece que incluso una pequeña cantidad de luz tiene un efecto notable en la respuesta de nuestro cuerpo.

Estudios previos en animales y algunos humanos han sugerido una posible asociación entre la luz inoportuna (falta de luz durante el día, demasiada luz durante la noche) y la obesidad.

Este estudio observó los efectos reales de luz nocturna (LAN), rastreando el sueño de 552 hombres y mujeres mayores (de 63 a 84 años). Se midió la exposición a la luz y el sueño durante siete días usando un dispositivo de muñeca. Se recopilaron los datos en sus entornos de rutina en vez de en un laboratorio del sueño. Se descubrió que menos de la mitad de estos adultos mayores dormían en una habitación a oscuras durante al menos cinco horas. Los adultos que dormían con algo de luz durante su período de sueño generalmente estaban expuestos a luz tenue. Se encontró que la probabilidad de desarrollar presión arterial alta (hipertensión) aumentó en un 74 %, la obesidad en un 82 % y la diabetes en un 100 % en aquellos pacientes expuestos a la luz durante el sueño. A los participantes también se les realizó una prueba de un mayor riesgo de hipercolesterolemia, pero no se observaron diferencias.

Se enumeran tres posibles mecanismos detrás del efecto perturbador de la luz durante el sueño:
La luz es el principal sincronizador del ritmo circadiano. Este ritmo puede verse alterado por la luz durante el sueño y, por lo tanto, cualquier proceso fisiológico relacionado al ritmo.

La glándula pineal produce y secreta melatonina, la «hormona de la oscuridad», durante los períodos oscuros. La luz puede reducir la función metabólica y circulatoria de la melatonina con sus propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y vasodilatadoras. Los niveles más bajos de melatonina se correlacionan con un mayor riesgo de diabetes en las mujeres y un mayor riesgo de hipertensión en las mujeres jóvenes.

La luz puede activar el sistema nervioso autónomo simpático. Durante un sueño saludable, el sistema responsable de las respuestas de lucha o huida se relaja, lo que ralentiza el ritmo cardíaco y la respiración del cuerpo en un estado parasimpático.

Referencias del estudio:
Minjee Kim, Thanh-Huyen Vu, Matthew B Maas, Rosemary I Braun, Michael S Wolf, Till Roenneberg, Martha L Daviglus, Kathryn J Reid, Phyllis C Zee, Light at night in older age is associated with obesity, diabetes, and hypertension, Sleep, 2022;, zsac130,
https://doi.org/10.1093/sleep/zsac130

https://www.medicalnewstoday.com/articles/sleeping-with-light-may-increase-risk-of-obesity-diabetes-hypertension

Más de 55 millones de personas en todo el mundo viven con demencia, e investigadores estiman que ese número aumentará a 78 millones para 2030.

Un nuevo estudio de la Universidad del Sur de Australia descubrió evidencia que relaciona la deficiencia de vitamina D con un mayor riesgo de demencia y accidente cerebrovascular. Los investigadores analizaron para este estudio los datos genéticos de casi 295.000 participantes en la base de datos biomédica del Biobanco del Reino Unido para. Los científicos midieron las variaciones en los genes de los participantes para descubrir cómo un nivel bajo de vitamina D afectaba la neuroimagen del cerebro de una persona y su riesgo de demencia y accidente cerebrovascular.

Los investigadores asociaron un nivel más bajo de vitamina D con un volumen cerebral menor y un mayor riesgo de demencia y accidente cerebrovascular. También afirmaron que su análisis genético respalda el efecto causal de la deficiencia de vitamina D en la demencia.

Según la profesora Elina Hyppönen, investigadora principal y directora del Centro Australiano para la Salud de Precisión de la Universidad de Australia Meridional, los investigadores han sospechado durante mucho tiempo que la vitamina D puede tener implicaciones en el desarrollo de enfermedades neurocognitivas como la demencia. Sin embargo, ha faltado evidencia sobre si estos efectos son causales.

«De hecho, ha sido muy difícil probar los efectos de la vitamina D en la salud del cerebro u otras enfermedades, en gran parte porque no sería ético realizar ensayos clínicos en personas con deficiencia clínica de vitamina D», dijo el profesor Hyppönen a Medical News. “Por lo tanto, al usar un diseño genético novedoso, queríamos ver si podemos proporcionar evidencia causal del papel de la vitamina D en la salud del cerebro y, específicamente, ver si las mejoras en el estado de la vitamina D entre las personas que tienen deficiencia de vitamina D ayudarán» explicó.

Investigaciones anteriores, incluido un estudio en 2018 que realizó una revisión y análisis sistemáticos de más de 70 estudios clínicos y preclínicos sobre el papel de la vitamina D en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, concluyó que no había evidencia concreta de que la vitamina D fuera neuroprotectora. Sin embargo, investigaciones más recientes respaldan el papel que puede desempeñar la vitamina D en la prevención de la demencia.

Referencias:
https://www.medicalnewstoday.com/articles/vitamin-d-deficiency-linked-to-increased-dementia-and-stroke-risk?utm_source=Sailthru%20Email&utm_medium=Email&utm_campaign=dedicated&utm_content=2022-06-26&apid=40725401&rvid=e5b503987848390d30e25a5055e2c8a24cba5e581d45ab7f3a091e25a77b9af5#Shedding-light-on-vitamin-D

Artículo completo: Navale SS, Mulugeta A, Zhou A, Llewellyn DJ, Hyppönen E. Vitamin D and brain health: an observational and Mendelian randomization study. Am J Clin Nutr. 2022 Apr 22:nqac107. doi: 10.1093/ajcn/nqac107. Epub ahead of print. PMID: 35451454.
Tomado de: https://academic.oup.com/ajcn/advance-article/doi/10.1093/ajcn/nqac107/6572356?login=false

La primera vacuna COVID-19 fuera de un entorno de ensayo clínico se administró el 8 de diciembre de 2020. Para garantizar la equidad de las vacunas a nivel mundial, el Mecanismo de Acceso Global a las Vacunas COVID-19 (COVAX) y la OMS establecieron objetivos de vacunación. Sin embargo, debido a la escasez de vacunas, estos objetivos no se alcanzaron a finales de 2021. El objetivo de este estudio fue cuantificar el impacto global del primer año de los programas de vacunación COVID-19.

Para lograr el objetivo, se ajustó un modelo matemático de transmisión de COVID-19 y de vacunación por separado a la mortalidad por COVID-19 notificada y al exceso de mortalidad por todas las causas en 185 países y territorios. El impacto de los programas de vacunación contra el COVID-19 se determinó estimando las vidas adicionales perdidas si no se hubieran distribuido vacunas. También se estimaron las muertes adicionales que se habrían evitado si se hubieran alcanzado los objetivos de cobertura de vacunación del 20% establecidos por COVAX y del 40% establecidos por la OMS para finales de 2021.

Basándose en las muertes por COVID-19 notificadas oficialmente, se estimó que las vacunaciones evitaron 14-4 millones (intervalo de credibilidad del 95% [Crl] 13-7-15-9) de muertes por COVID-19 en 185 países y territorios entre el 8 de diciembre de 2020 y el 8 de diciembre de 2021. Esta estimación se elevó a 19-8 millones (95% Crl 19-1-20-4) de muertes por COVID-19 evitadas cuando se utilizó el exceso de muertes como una estimación del verdadero alcance de la pandemia, lo que representa una reducción global del 63% en el total de muertes (19-8 millones de 31-4 millones) durante el primer año de vacunación con COVID-19.

En los países con Compromiso Anticipado de Mercado de COVAX, se estimó que se evitó el 41% del exceso de mortalidad (7-4 millones [95% Crl 6-8-7-7] de 17-9 millones de muertes). En los países de bajos ingresos, se estimó que se podría haber evitado un 45% adicional (95% CrI 42-49) de las muertes si cada país hubiera cumplido el objetivo de cobertura de vacunación del 20% establecido por COVAX, y que se podría haber evitado un 111% adicional (105-118) de las muertes si cada país hubiera cumplido el objetivo del 40% establecido por la OMS para finales de 2021.

La vacunación contra el COVID-19 ha alterado sustancialmente el curso de la pandemia, salvando decenas de millones de vidas en todo el mundo. Sin embargo, el acceso inadecuado a las vacunas en los países de bajos ingresos ha limitado el impacto en estos entornos, lo que refuerza la necesidad de la equidad y la cobertura de las vacunas a nivel mundial.

Referencia:
Oliver J Watson, PhD; Gregory Barnsley, MSc; Jaspreet Toor, PhD; Alexandra B Hogan, PhD; Peter Winskill, PhD; Prof Azra C Ghani, PhD. Global impact of the first year of COVID-19 vaccination: a mathe-matical modelling study. The Lancet. Infectious Diseases. Published: June 23, 2022.
DOI: https://doi.org/10.1016/S1473-3099(22)00320-6
Link: https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(22)00320-6/fulltext#%20