Consumir café a diario está asociado con un menor riesgo de muerte prematura
El consumo moderado de café, con o sin azúcar, se asocia con un menor riesgo de muerte, según un estudio de cohorte prospectivo realizado recientemente. Según el estudio, publicado en Annals of Internal Medicine, aquellas personas que bebían de dos a cuatro tazas de café al día, con o sin azúcar, tenían una tasa de mortalidad más baja que quienes no bebían café.
Estudios observacionales anteriores sugirieron una asociación entre la ingesta de café y un menor riesgo de muerte, pero no distinguieron entre el café consumido con azúcar o edulcorantes artificiales y el café consumido sin azúcar. Para el estudio, los investigadores siguieron a 172,000 adultos sin antecedentes de enfermedad cardíaca o cáncer durante un promedio de siete años. Todos los participantes formaban parte del Biobanco del Reino Unido y proporcionaron amplia información médica, incluidos detalles sobre su dieta y estilo de vida.
Los resultados de estos cuestionarios mostraron que el 55,4 % de los participantes bebía café sin ningún edulcorante, el 14,3 % bebía café con azúcar, el 6,1 % bebía café con edulcorante artificial y el 24,2 % no bebía café en absoluto. Los bebedores de café se clasificaron en grupos según la cantidad de tazas de café que bebían por día. En el transcurso de aproximadamente 7 años, 3177 de los participantes murieron, incluidos 1725 que murieron de cáncer y 628 que murieron de enfermedades cardiovasculares.
Después de tener en cuenta otros factores que podrían afectar el riesgo de muerte, como las opciones de estilo de vida, los investigadores encontraron que los bebedores de café tenían significativamente menos probabilidades de morir por cualquier causa, enfermedad cardiovascular o cáncer, que aquellos que no bebían café en absoluto. Este beneficio se observó en todos los tipos de café, incluidas las variedades molidas, instantáneas y descafeinadas. Los efectos protectores del café fueron más evidentes en las personas que bebían de dos a cuatro tazas al día, entre las cuales la probabilidad de muerte era un 30 % menor, independientemente de si agregaban azúcar al café o no.
Estos hallazgos se alinean con estudios previos que vinculan el consumo de café con la longevidad. Al igual que esos otros estudios, los datos actuales revelaron una curva de beneficios en «forma de U», en la que el consumo moderado de café se asoció con una vida más larga, mientras que el consumo bajo o nulo y el consumo alto no lo fueron.
Referencias del estudio:
D. Liu, Z. Li, D. Shen,P. Zhang. Association of Sugar-Sweetened, Artificially Sweetened, and Unsweetened Coffee Consumption With All-Cause and Cause-Specific Mortality, A Large Prospective Cohort Study. https://doi.org/10.7326/M21-2977
https://www.medscape.com/viewarticle/974816
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad y su asociación con la dieta
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un trastorno común del neurodesarrollo que afecta aproximadamente al 7 % de los niños en todo el mundo y hasta al 10 % de los niños en los Estados Unidos. Es un problema importante de salud pública, asociado con malos resultados sociales, académicos y económicos, así como con un mayor riesgo de ingresos hospitalarios y lesiones.
El TDAH se diagnostica clínicamente como un patrón crónico de falta de atención y/o hiperactividad/impulsividad que interfiere con el funcionamiento en dos o más entornos y no se debe a otro trastorno. Cada vez más, se reconoce que el TDAH involucra problemas de autorregulación, que pueden incluir desregulación emocional (DE). Las características clínicas de la desregulación emocional incluyen irritabilidad, emociones inapropiadamente positivas o negativas, ira persistente, comportamiento desafiante y/o venganza, y agresión impulsiva.
Un estudio realizado por Robinette LM y colaboradores examina la asociación de la calidad de la dieta con los síntomas del TDAH y la DE dentro de una cohorte de investigación pediátrica. Se analizaron los datos de referencia de 134 niños de 6 a 12 años con síntomas de TDAH y DE inscritos en ensayos controlados aleatorios de suplementos de nutrientes múltiples. La calidad de la dieta se basó en el Índice de Alimentación Saludable-2015 (HealthyEatingIndex, HEI-2015). Los síntomas del TDAH y la DE se evaluaron mediante el Inventario de Síntomas para Niños y Adolescentes-5 y el Cuestionario de Fortalezas y Dificultades.
A pesar de que la puntuación total HEI media de 63,4 (SD = 8,8) no se asoció significativamente con ningún síntoma de resultado, después de ajustar las covariables, las puntuaciones del componente HEI para el consumo total de frutas (β = −0,158, p = 0,037) y el consumo total de verduras (β = −0,118, p = 0,004) se asociaron negativamente con la falta de atención. En base a los resultados obtenidos los autores concluyen que estos hallazgos sugieren que la ingesta dietética puede afectar la falta de atención en los niños con TDAH y DE: es probable que los que comen menos frutas y verduras tengan síntomas más graves de falta de atención.
Estudio completo:
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/1028415X.2022.2071805
28 de Mayo Día Internacional de Acción por la Salud de la Mujer
«Siempre tuve nódulos, parecía uno más»
«Me golpeé una mama y creí que el bulto era por eso»
«Como no me duele, pensé que no era urgente»
«Estuve ocupada con la enfermedad de otro familiar»
«Recién ahora pude venir a consultar»
Estas y otras frases similares, son escuchadas habitualmente en los consultorios médicos.
La falta de tiempo, las demandas de la rutina, el desconocimiento y hasta el temor a recibir un diagnóstico que no se desea escuchar; son factores que impiden que las mujeres, atiendan a tiempo las alertas que emite el cuerpo.
Reafirma tu derecho a cuidar tu salud.
Date el tiempo para realizar chequeos a cada etapa de tu vida.
Disfruta de una vida plena.
Megalabs
#SomosBienestar
COVID prolongado luego de la infección irruptiva de SARS-CoV-2
Se han descrito las secuelas post-agudas de la infección por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo -también denominado COVID prolongado-, pero no está claro si la infección irruptiva por SARS-CoV-2 en personas vacunadas da lugar a secuelas post-agudas.
Una infección irruptiva ocurre cuando alguien que está completamente vacunado (14 días después de la última dosis de la vacuna) da positivo por el virus. Las personas que contraen el COVID-19 dentro de estos 14 días no se clasifican como casos de infección irruptiva, ya que dentro de este período el cuerpo aún no ha desarrollado una protección completa ante el virus.
En un estudio realizado por Al-Aly, Z; Bowe, B y Xie, Y, se utilizaron las bases de datos nacionales de la US Department of Veterans Affairs para construir una cohorte de 33.940 individuos con infección irruptiva de SARS-CoV-2 y varios controles de personas sin evidencia de infección por SARS-CoV-2, incluyendo controles contemporáneos (n = 4.983.491), históricos (n = 5.785.273) y vacunados (n = 2.566.369). A los 6 meses de la infección, se mostró que, más allá de los primeros 30 días de la enfermedad, en comparación con los controles contemporáneos, las personas con infección irruptiva de SARS-CoV-2 presentaban un mayor riesgo de muerte (cociente de riesgos [CRI] = 1,75; intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,59, 1,93) y de secuelas post-agudas incidentes (CRI = 1,50; IC del 95%: 1,46, 1,54), incluyendo trastornos cardiovasculares, de coagulación y hematológicos, gastrointestinales, renales, de salud mental, metabólicos, musculoesqueléticos y neurológicos. Los resultados fueron consistentes en las comparaciones frente a los controles históricos y vacunados. En comparación con las personas infectadas por el SARS-CoV-2 que no habían sido vacunadas previamente (n = 113.474), las personas con infección irruptiva de SARS-CoV-2 mostraron un menor riesgo de muerte (HR = 0,66, IC del 95%: 0,58, 0,74) y de secuelas post-agudas incidentes (HR = 0,85, IC del 95%: 0,82, 0,89).
En conjunto, los resultados sugieren que la vacunación antes de la infección sólo confiere una protección parcial en la fase post-aguda de la enfermedad; por lo tanto, confiar en ella como única estrategia de mitigación puede no reducir de forma óptima las consecuencias para la salud a largo plazo de la infección por SARS-CoV-2. Los resultados subrayan la necesidad de seguir optimizando las estrategias de prevención primaria de la infección irruptiva de SARS-CoV-2 y orientarán el desarrollo de vías de atención post-aguda para las personas con dicha infección.
Referencia:
Al-Aly, Z., Bowe, B. & Xie, Y. Long COVID after breakthrough SARS-CoV-2 infection. Nat Med (2022). https://doi.org/10.1038/s41591-022-01840-0
DOI: 10.1038/s41591-022-01840-0
Link: https://www.nature.com/articles/s41591-022-01840-0
¿Cómo varían los factores de riesgo de desarrollar demencia entre las edades de 55 a 80 años?
La demencia es un síndrome que afecta el cerebro y la capacidad de las personas para pensar, recordar y realizar tareas cotidianas. Se desconoce en gran medida la causa exacta de la demencia, pero los expertos sospechan que existe un vínculo entre el riesgo cardiovascular y la demencia. Un estudio reciente publicado en la revista American Academy of Neurology encontró que los factores de riesgo vascular para la demencia pueden variar según la edad de las personas.
Las personas con demencia pueden experimentar una amplia gama de síntomas, incluyendo los siguientes: problemas con la memoria, la comunicación o la atención, cambios en el juicio o la capacidad de razonar, confusión o dificultad para resolver problemas, problemas para hablar o escribir, dificultad para realizar las actividades cotidianas. En la mayoría de los casos, qué causa específicamente que alguien desarrolle demencia sigue siendo un misterio. Es por esto por lo que existe gran interés en descubrir los factores de riesgo. Un área de interés es cómo la salud cardiovascular se relaciona con el riesgo de demencia.
El estudio utilizó un cohorte diverso de participantes y siguió a los participantes durante diez años. Se analizaron específicamente el riesgo de demencia en función de los problemas cardiovasculares y la edad. Incluyeron participantes que formaban parte del perfil de riesgo de accidente cerebrovascular de Framingham. El estudio incluyó a casi 5.000 participantes. Se observaron los problemas de salud de los participantes, como presión arterial alta y diabetes, y luego la cantidad de participantes que desarrollaron demencia durante el seguimiento. Los investigadores encontraron que el riesgo asociado con diferentes trastornos cambiaba según la edad de los participantes.
Los autores del estudio señalaron los siguientes aspectos destacados:
- A la edad de 55 años, los factores de riesgo más significativos asociados con el desarrollo de demencia fueron la presión arterial sistólica y la diabetes mellitus.
- A la edad de 65 años, el factor de riesgo más significativo asociado con el desarrollo de demencia fue la enfermedad cardíaca.
- A las edades de 70 y 75 años, los factores de riesgo más significativos asociados con el desarrollo de demencia fueron la diabetes mellitus y el accidente cerebrovascular.
- A la edad de 80 años, los factores de riesgo más significativos asociados con el desarrollo de demencia fueron la diabetes mellitus, el accidente cerebrovascular y la arritmia.
Esta información indica que los factores de riesgo varían entre los individuos y que las medidas preventivas deben tener en cuenta estos factores. Es probable que la predicción del riesgo futuro de demencia de una persona deba hacerse a nivel individual, en lugar de un enfoque único para predecir el riesgo de demencia. De hecho, los hallazgos respaldarían el uso de puntajes de riesgo de demencia específicos por edad.
El estudio presentó varias limitaciones. El registro de participantes sin demencia en intervalos de 5 años puede haber excluido a los participantes con una enfermedad vascular más grave que pueden haber muerto antes del diagnóstico de demencia, lo que significa que el estudio puede haber subestimado el riesgo entre la enfermedad vascular y el riesgo de demencia. Los investigadores no utilizaron todos los métodos de prueba disponibles para examinar los problemas vasculares o la demencia. Diagnosticaron la demencia basándose en criterios clínicos en lugar de criterios basados en biomarcadores. Tampoco fueron estudiados los subtipos de demencia en este estudio.
El estudio proporcionó excelente información e incluyó a un gran número de participantes. Los hallazgos obtenidos se suman a la creciente comprensión de los factores de riesgo de la demencia que pueden ayudar a los médicos a identificar a las personas con mayor riesgo. También puede conducir al desarrollo de nuevos tratamientos más adelante.
Referencias del estudio:
E. R. McGrath, A. Beiser, A. O’Donnell, J. J. Himali, M. P. Pase, C. L. Satizabal, S. Seshadri. Determining Vascular Risk Factors for Dementia and Dementia Risk Prediction Across Mid- to Later-Life: The Framingham Heart Study. Neurology May 2022; DOI: 10.1212/WNL.000000000020052
https://www.medicalnewstoday.com/articles/how-risk-factors-for-developing-dementia-may-vary-between-ages-55-80
El verdadero costo de la pandemia por COVID-19
Unos 15 millones de personas han muerto a causa del COVID-19 desde que surgió a fines de 2019, pero su impacto en la salud va mucho más allá. Para cientos de millones de personas en todo el mundo, la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 ha traído consigo una serie de problemas, desde los efectos agudos de la enfermedad hasta los síntomas duraderos conocidos como COVID prolongado.
Los grupos de investigación están explorando varias formas de calcular la carga de COVID-19, y muchos están comenzando a informar sus resultados. Los primeros datos sugieren que el impacto es significativo y varía según el país. Dado que la pandemia sigue arrasando en muchas partes del mundo, es demasiado pronto para calcular el número total de víctimas. Pero algunos investigadores creen que ha ayudado a cambiar la forma en que calculan los efectos de las enfermedades en la salud.
Un estudio encontró que COVID-19 causo alto impacto en 16 países europeos, pero que los impactos en diferentes naciones variaron debido a factores que van desde distribución etaria de la población hasta las respuestas políticas a la pandemia. En Escocia 2, la infección por COVID-19 ocupó el segundo lugar después de la cardiopatía isquémica en términos del impacto que tuvo en la salud de la población en 2020. En los Países Bajos 3 ese año, la carga fue 16 veces mayor que la de una temporada típica de influenza, según un preprint publicado en noviembre pasado.
Para cuantificar cómo una enfermedad afecta a toda una población, los científicos combinan datos sobre experiencias individuales. Estos incluyen la cantidad de personas infectadas, la cantidad que tuvo ciertos síntomas, la duración de las enfermedades, cuántas necesitaron tratamiento hospitalario o murieron, y la edad de los pacientes, entre otras cosas. Luego los usan para calcular cuántos años de vida se han perdido por la enfermedad y cuántos años se viven con síntomas incapacitantes.
Los investigadores pueden utilizar la esperanza de vida media de un país para calcular cuántos años de vida se han perdido a causa de una muerte prematura. Sin embargo, las pérdidas por discapacidad son más difíciles de calcular. Para cuantificarlos, los investigadores usan datos sobre la cantidad de personas afectadas por una determinada enfermedad, el tiempo que la tienen y un valor para la enfermedad conocido como peso de discapacidad. El grupo Global Burden of Disease del IHME mantiene una lista estandarizada de pesos de discapacidad; la última versión disponible, publicada en 2019, otorga al dolor de oído leve un peso de discapacidad de 0,013 y a la esclerosis múltiple severa de 0,719 (un peso de 0 es perfecta salud; un peso de 1 es muerte).
Actualmente, no hay un peso de discapacidad estandarizado para COVID-19. En cambio, los investigadores usan los pesos de discapacidad asociados con otras enfermedades infecciosas y condiciones de salud similares.
La suma de los años de vida perdidos por enfermedad, discapacidad o muerte prematura da una estimación de la carga en una unidad conocida como años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) o DALYs (del inglés Disability-adjusted life years).
Los datos que se incluyen en los AVAD provienen de una variedad de fuentes. Muchos son recolectados rutinariamente por las autoridades sanitarias nacionales. Para COVID-19, se recopilaron algunos datos a través de esfuerzos de vigilancia específicos, como el estudio REACT (Evaluación en tiempo real de la transmisión comunitaria), un ejercicio de muestreo masivo que comenzó en 2020 y ha registrado cómo el SARS-CoV-2 se está moviendo a través de Inglaterra. y qué síntomas están experimentando las personas. Los datos sugieren que los efectos del COVID-19 en la salud pueden persistir. Una preimpresión publicada en el servidor medRxiv en julio pasado sugirió que el 19% de la población inglesa había tenido COVID-19, y que alrededor de un tercio de ellos (más de 2 millones de adultos) habían experimentado uno o más síntomas durante al menos 12 semanas . “Eso es el 6% de la población”, dice Paul Elliot, epidemiólogo del Imperial College London, quien dirige el estudio REACT y es coautor del estudio.
Max Taquet, investigador clínico e ingeniero de la Universidad de Oxford, Reino Unido, que utiliza datos de registros médicos para comprender las consecuencias neurológicas y psiquiátricas de la COVID-19, dice que estimar los efectos en la salud de una COVID prolongada es difícil y que las cifras son alarmantes. “Muchos de nosotros nos sorprendimos de la magnitud del problema”, dice, “pero vemos este [síndrome posterior a la infección] con otras infecciones virales”. Con COVID-19, los científicos están monitoreando las consecuencias en tiempo real. «Es genial que finalmente le estemos prestando atención».
Los primeros resultados sobre la pérdida de salud por el COVID-19 están llegando poco a poco. «En general, el impacto del COVID-19 ha sido dramáticamente alto en todo el mundo», dice Gianfranco Politano, bioinformático de la Universidad Politécnica de Turín en Italia, quien participó en el estudio de 16 países europeos.
La investigación europea sugiere que Eslovaquia probablemente tuvo una carga menor que otros países porque el gobierno actuó rápidamente para bloquear y la gente cumplió. Por el contrario, la carga fue mayor en Suecia, donde el gobierno adoptó un enfoque de «inmunidad colectiva» y permitió que el virus se propagara en gran medida sin control.
Los análisis de países individuales también revelan grandes diferencias en la carga de salud de COVID-19. Una investigación de Malta revela que, entre marzo de 2020 y marzo de 2021, el COVID-19 se convirtió en la cuarta causa principal de discapacidad, después de la cardiopatía isquémica, el dolor lumbar y la diabetes. En India, se clasificó mucho más abajo en la lista: utilizando los datos de 2019 como guía, habría representado el 3% de la carga total de salud, colocándolo fuera del top 10 y calificándolo como una carga menor que la enfermedad cardíaca isquémica. deficiencias nutricionales y enfermedades respiratorias crónicas. Los autores reconocen, sin embargo, que los casos de COVID-19 podrían estar subestimados en India, lo que afectaría la tasa de AVAD. Cada proyecto obtiene sus datos de forma ligeramente diferente, lo que puede aumentar la variación en las estimaciones de AVAD.
Un gran problema para los investigadores que intentan estimar la carga de COVID-19 es la cobertura de datos. Algunos países, como los de las Islas del Pacífico, registran tan pocos casos que los datos no son estadísticamente sólidos. Y muchos países del África subsahariana, entre otras regiones, carecen de la capacidad de rastrear el exceso de muertes por COVID debido a sistemas de registro inadecuados. Otro punto ciego de datos es el COVID prolongado. Hasta ahora, solo unos pocos grupos de investigación fuera del IHME han incluido tales datos en sus estimaciones. Otros piensan que sin buena información sobre el COVID de larga duración, calcular la carga de la enfermedad es prematuro.
A pesar de los desafíos, Monteiro Pires cree que el futuro de los estudios sobre la carga de la enfermedad es brillante. Más fondos están en camino. «Se reconoce aún más, que esta es una herramienta importante para la salud pública».
Referencia: Nature 605, 410-413 (2022) doi:
https://doi.org/10.1038/d41586-022-01341-7
¿Qué es la viruela del mono?
Se han informado brotes de viruela del mono en Alemania, Australia, Bélgica, Canadá, España, Estados Unidos, Francia, Gran Bretaña, Italia, Portugal y Suecia. Este fin de semana se sumaron a la lista Israel, Austria y Suiza con sus primeros casos confirmados. Al 23 de mayo se ha confirmado cerca de un centenar de casos. El primer caso se informó el 7 de mayo en Reino Unido en una persona que había regresado de un viaje a Nigeria.
¿Cuál es su origen?
La denominada «viruela del mono» o «viruela símica» (monkeypox en inglés) es una enfermedad zoonótica (aquellas enfermedades que se transmiten de animales a seres humanos) viral rara, causada por el virus del mono, virus perteneciente al género Orthopoxivirus, familia Poxviridae, un miembro de la familia del virus de la viruela. Fue descubierta en 1958 cuando se reportaron dos brotes en colonias de monos usados para investigación; de ahí su nombre. El primer caso de viruela del mono en humanos se registró en 1970 en la República Democrática del Congo. Desde entonces, la mayoría de los casos reportados provienen de zonas rurales de la selva tropical de África central y occidental, donde se considera endémica.
La viruela humana, a diferencia de la viruela del mono, fue una de las enfermedades infecciosas más letales que han existido y estudios en momias egipcias sugieren que pudo estar circulando entre nosotros desde hace al menos 3.000 años. Por fortuna, la viruela humana se convirtió en la primera enfermedad erradicada en todo el planeta desde hace más de 40 años, cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) certificó su fin en 1980 tras una exitosa campaña de vacunación global.
¿Cómo se transmite?
La viruela del mono es transmitida a los humanos por diversos animales salvajes, como roedores (ardillas, ratas) y primates. Según la OMS, en casos iniciales el virus se transmite a través del contacto directo con la sangre, carne, fluidos corporales, lesiones de la piel o las mucosas de animales que han sido contaminados con el virus.
Por su parte, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE.UU. (CDC, por sus siglas en inglés) explican que el virus ingresa al cuerpo humano a través de heridas en la piel, a través del tracto respiratorio o de las membranas mucosas, como son los ojos, nariz o boca.
La transmisión de persona a persona puede producirse entonces por contacto estrecho con secreciones de las vías respiratorias o lesiones cutáneas, y se han reportado casos de transmisión sexual. Se ha observado transmisión por el contacto con ropa usada por una persona infectada (incluidas ropas de cama o toallas), contacto directo con lesiones o costras de la piel del enfermo, tos o estornudos de una persona contagiada.
¿Cuáles son los síntomas?
El período de incubación de la viruela símica suele ser de 7 a 14 días, pero puede reducirse a 5 y elevarse a 21 días. Suele ser autolimitada y benigna presentando síntomas que duran de 14 a 21 días.
En los seres humanos, los síntomas de la viruela del simio son similares a los síntomas de la viruela, aunque algo más leves. Comienzan con fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, dolor de espalda, escalofríos y agotamiento. La principal diferencia entre los síntomas de la viruela humana y la viruela del simio es que la segunda hace que los ganglios linfáticos se inflamen (linfadenopatía), mientras que este síntoma no se observaba con la viruela humana.
Es normal desarrollar una erupción cutánea (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, costras), que a menudo comienza en la cara y luego se extiende a otras partes del cuerpo, particularmente a las manos y los pies pudiendo comprometer la mucosa bucal, genitales y ojo. Al poco tiempo, la erupción cambia y pasa por diferentes etapas antes de formar una costra y caer finalmente. La eliminación completa de las costras puede tardar hasta tres semanas.
Según la OMS, la tasa de letalidad ha variado durante las distintas epidemias, pero ha sido inferior al 10% en los eventos documentados, reportándose los casos más graves en niños pequeños.
Tratamiento
Si bien aún no hay tratamientos específicos disponibles para la infección por viruela del simio, dado que el virus de la viruela del mono está estrechamente relacionado con el que causaba la viruela humana, la vacuna contra esta última también ha mostrado ser efectiva para las dos enfermedades. La misma no se administra desde algunos años después a la erradicación de la enfermedad, pero podría utilizarse para control de los brotes. El uso de la vacuna antivariólica prosiguió en muchos países después de la erradicación de la enfermedad. No puede indicarse una única fecha cuando haya cesado globalmente la vacunación. Por lo tanto, un gran porcentaje de la población humana está vacunado (en general, sujetos mayores a 35 años de edad) y es por lo tanto inmune a esta enfermedad.
A su vez, el CDC explica que, si bien hasta el momento no hay tratamientos específicos disponibles para la infección por viruela símica, los brotes pueden controlarse con medicamentos ya existentes, como el ci-dofovir, el ST-246 y la inmunoglobulina de variolovacuna (vaccinia immune globulin, VIG).
Vacuna contra la viruela del mono y la viruela
Existe una vacuna autorizada en los EE. UU. desde junio del 2021 para prevenir la viruela del simio y la viruela, en adultos a partir de los 18 años, llamada JYNNEOS™ (también conocida como Imvamune o Imvanex) y que es producida por la farmacéutica danesa Bavarian Nordic.. La eficacia de JYNNEOS™ contra la viruela del simio se concluyó a partir de un estudio clínico sobre la inmunogenicidad de JYNNEOS y datos de eficacia de estudios en animales. Los expertos también creen que la vacunación después de una exposición a la viruela del simio puede ayudar a prevenir la enfermedad o hacerla menos grave.
Existe una segunda vacuna contra la viruela, la ACAM2000, fabricada por Emergent Product Development, que contiene un virus de la viruela vivo, aprobada por EE. UU. en 2007, indicada para la inmunización en personas mayores de 18 años de edad con alto riesgo de infección por viruela. De hecho, fue ésta vacuna la que se utilizó en un brote reportado en 2003 en EE.UU.
Cidofovir y Brincidofovir (CMX001)
El cidodavir y el brincidofovir (profármaco precursor del cidofovir) son medicamentos que se utilizan para el tratamiento de infecciones virales. Si bien, no hay datos disponibles sobre la eficacia de cidofovir y brincidofovir en el tratamiento de casos humanos de viruela del simio, ambos tienen actividad comprobada contra el virus de la viruela en estudios in vitro y en animales.
Se desconoce si una persona con infección grave por viruela del simio se beneficiará o no del tratamiento con cualquiera de los antivirales, aunque su uso puede considerarse en tales casos. Brincidofovir puede tener un perfil de seguridad mejorado sobre cidofovir. No se han observado toxicidad renal grave u otros eventos adversos durante el tratamiento de infecciones por citomegalovirus con brincidofovir en compa-ración con el tratamiento con cidofovir.
Tecovirimat (ST-246)
Si bien no hay datos disponibles sobre la eficacia de ST-246 en el tratamiento de casos humanos de viruela del simio, los estudios que utilizan una variedad de especies animales han demostrado que ST-246 es eficaz en el tratamiento de enfermedades inducidas por ortopoxvirus. Los ensayos clínicos en humanos indicaron que el medicamento era seguro y tolerable con solo efectos secundarios menores. El uso de ST-246 se administra bajo una solicitud de nuevo fármaco en investigación (IND).
Inmunoglobulina de variolovacuna (VIG)
No hay datos disponibles sobre la eficacia de VIG en el tratamiento de las complicaciones de la viruela del simio. El uso de VIG se administra bajo una IND y no tiene un beneficio comprobado en el tratamiento de las complicaciones de la viruela. Se desconoce si una persona con infección grave por viruela del simio se beneficiará del tratamiento con VIG; sin embargo, se puede considerar su uso en tales casos.
Se puede considerar VIG para uso profiláctico en una persona expuesta con inmunodeficiencia grave en la función de las células T para la cual está contraindicada la vacunación contra la viruela después de la exposición a la viruela del simio.
Referencias
https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/clinicians/treatment.html#:~:text=Smallpox%20vaccine%2C%20cidofovir%2C%20ST%2D,to%20control%20a%20monkeypox%20outbreak
https://www.gub.uy/ministerio-salud-publica/comunicacion/noticias/viruela-del-mono
https://cnnespanol.cnn.com/2022/05/23/viruela-mono-que-es-como-se-contagia-sintomas-hay-vacuna-tratamiento-trax/
https://www.bbc.com/mundo/noticias-61471745
Un estudio halla una relación bidireccional entre la siesta diurna y el envejecimiento cognitivo
La siesta diurna excesiva se observa con frecuencia en los adultos mayores, especialmente en los que padecen la enfermedad de Alzheimer.
Mientras que algunos estudios han demostrado que la siesta diurna tiene beneficios sobre el rendimiento cognitivo agudo, el estado de ánimo y el estado de alerta, otros estudios han destacado los resultados adversos sobre el rendimiento cognitivo.
El Dr. Peng Li, del Brigham and Women’s Hospital, pusieron a prueba dos hipótesis: (i) los participantes duermen la siesta durante más tiempo y/o con más frecuencia con el envejecimiento y los cambios son aún más rápidos con la progresión de la enfermedad de Alzheimer; y (ii) los participantes que duermen excesivamente la siesta durante el día tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
«Los comportamientos de sueño diurno de los adultos mayores se ignoran a menudo, y todavía no existe un consenso sobre la siesta diurna en la práctica clínica y la atención sanitaria», dijo el Dr. Li.
«Nuestros resultados no sólo sugieren que una siesta diurna excesiva puede señalar un riesgo elevado de demencia de Alzheimer, sino que también muestran que un aumento anual más rápido de la siesta diurna puede ser un signo de deterioro o de progresión clínica desfavorable de la enfermedad».
El Dr. Li y los coautores utilizaron datos del Proyecto Rush de Memoria y Envejecimiento (MAP) en curso, un estudio de cohorte prospectivo y observacional realizado en el Centro de la Enfermedad de Alzheimer de Rush.
A un total de 1.401 personas, con una edad media de 81 años, se les proporcionó un dispositivo similar a un reloj llamado Actical para que lo llevaran en su muñeca no dominante durante un máximo de 14 días.
Los investigadores identificaron los episodios de sueño mediante un algoritmo de puntuación del sueño previamente validado que tiene en cuenta el recuento de la actividad de la muñeca.
Una vez identificados los episodios de siesta, se calculó su duración y frecuencia.
Los autores descubrieron que la duración y la frecuencia de las siestas estaban correlacionadas con la edad y encontraron una relación bidireccional y longitudinal entre el sueño diurno y el Alzheimer.
Independientemente de los factores de riesgo de demencia conocidos, como la edad y la duración y fragmentación del sueño nocturno, las siestas diurnas más largas y frecuentes eran un factor de riesgo para desarrollar Alzheimer en hombres y mujeres mayores cognitivamente normales.
Además, los aumentos anuales de la duración y la frecuencia de las siestas se aceleraban a medida que avanzaba la enfermedad, especialmente después de la manifestación clínica del Alzheimer.
En definitiva, los científicos describen la relación entre la siesta diurna y la cognición como un «círculo vicioso».
«El círculo vicioso que observamos entre el sueño diurno y la enfermedad de Alzheimer ofrece una base para comprender mejor el papel del sueño en el desarrollo y la progresión de la enfermedad de Alzheimer en los adultos mayores», dijo el Dr. Li.
Este estudio pide que se preste más atención a los patrones de sueño de 24 horas -no sólo el sueño nocturno, sino también el diurno- para controlar la salud de los adultos mayores.
Referencia:
Li P, Gao L, Yu L, Zheng X, Ulsa MC, Yang HW, Gaba A, Yaffe K, Bennett DA, Buchman AS, Hu K, Leng Y. Day-time napping and Alzheimer’s dementia: A potential bidirectional relationship. Alzheimers Dement. 2022 Mar 17. doi: 10.1002/alz.12636. Epub ahead of print. PMID: 35297533.
DOI: 10.1002/alz.12636
Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35297533/
El microbioma intestinal puede influir en la respuesta a las estatinas
Entre el 25% y el 30% de los adultos mayores de Estados Unidos y Europa toman estatinas para tratar o prevenir la enfermedad cardiovascular por aterosclerosis (ECV), es decir, la acumulación de placas de colesterol en las paredes de las arterias que detiene el flujo sanguíneo.
Las estatinas siguen siendo uno de los medicamentos más recetados en todo el mundo. Aunque son eficaces para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, el uso de estatinas se asocia a efectos adversos en un subconjunto de pacientes, como la alteración del control metabólico y el aumento del riesgo de diabetes de tipo 2.
Tomasz Wilmanski et al, investigaron el posible papel del microbioma intestinal en la modificación de las respuestas de los pacientes al tratamiento con estatinas en dos cohortes independientes (descubrimiento n = 1.848, validación n = 991). La composición del microbioma se evaluó en estas cohortes utilizando ampliación del ARNr 16S en heces y la secuenciación. Las asociaciones del microbioma con los marcadores de los efectos adversos de las estatinas se probaron mediante un marco de análisis de interacción ajustado por covariables, utilizando datos de la paraclínica sanguínea, pruebas de laboratorio clínico, genómica y demografía.
El sustrato hidrolizado de la 3-hidroxi-3-metilglutarato-coenzima-A (HMG-CoA) reductasa, HMG, surgió como un prometedor marcador de los efectos de las estatinas sobre el objetivo en cohortes transversales. Los niveles plasmáticos de HMG reflejaban tanto la intensidad del tratamiento con estatinas como los marcadores genéticos conocidos de respuestas variables a las estatinas.
Los autores encuentran que la heterogeneidad en las respuestas a las estatinas se asoció de forma consistente con la variación del microbioma intestinal en dos cohortes independientes. Un microbioma intestinal enriquecido en Bacteroides y con poca diversidad se asoció con respuestas más intensas a las estatinas tanto a nivel del objetivo terapéutico como de los efectos adversos.
Los autores concluyen que, si se sigue estudiando y perfeccionando, la monitorización del microbioma intestinal puede ayudar a informar sobre la precisión del tratamiento con estatinas.
Acceda al artículo completo en: Heterogeneity in statin responses explained by variation in the human gut microbiome: Med (cell.com)
https://doi.org/10.1016/j.medj.2022.04.007
Relación directa entre el Covid-19 y la hepatitis aguda en niños
El origen del brote de hepatitis aguda en niños, que ya se extiende por 30 países, sigue siendo una incógnita por resolver para la comunidad científica. La mayoría de los pacientes presentan síntomas gastrointestinales y luego progresan a ictericia y, en algunos casos, insuficiencia hepática aguda. Hasta el momento, no se han encontrado exposiciones ambientales comunes y un agente infeccioso sigue siendo la causa más plausible. Los virus de la hepatitis A, B, C, D y E no se han encontrado en estos pacientes, pero el 72 % de los niños con hepatitis aguda grave en el Reino Unido a los que se les realizó la prueba de adenovirus tenían un adenovirus detectado, y de 18 casos subtipificados , todos fueron identificados como adenovirus 41F. Este no es un subtipo infrecuente y afecta predominantemente a niños pequeños y pacientes inmunocomprometidos. Sin embargo, hasta donde se sabe, no se ha informado previamente que el adenovirus 41F cause hepatitis aguda grave.
En el estudio realizado en el Reino Unido, el SARS-CoV-2 se identificó en el 18 % de los casos notificados. Es probable que las pruebas serológicas en curso arrojen un mayor número de niños con hepatitis aguda grave e infección por SARS-CoV-2 previa o actual. En Israel se informó que once de los 12 pacientes que presentaron hepatitis aguda, habían tenido COVID-19 en los últimos meses, y la mayoría de los casos de hepatitis informados fueron en pacientes demasiado jóvenes para ser elegibles para las vacunas COVID-19.
El COVID-19 genera un mecanismo causal del síndrome inflamatorio multisistémico en niños que daría paso a la hepatitis aguda. Un proceso donde la infección previa por COVID-19 provocaría la formación de un reservorio viral. La persistencia viral del virus en el tracto gastrointestinal puede conducir a la liberación repetida de proteínas virales a través del epitelio intestinal, lo que da lugar a una activación inmunitaria. Tal activación inmune repetida podría estar mediada por un superantígeno. Esta activación de células inmunitarias mediada por superantígenos se ha propuesto como un mecanismo causal del síndrome inflamatorio multisistémico en niños.
Se ha informado hepatitis aguda en niños con síndrome inflamatorio multisistémico, pero no se investigó la coinfección de otros virus. Ante estas correlaciones, los investigadores plantean la hipótesis de que los casos de hepatitis aguda grave en niños de origen desconocido podrían ser consecuencia de la infección por adenovirus con trofismo intestinal en niños previamente infectados por COVID-19 y portadores de reservorios virales. Si se encuentra evidencia de activación inmunitaria mediada por superantígenos, se deben considerar terapias inmunomoduladoras en niños con hepatitis aguda grave.
Referencias del estudio:
P. Brodin, M. Arditi, Severe acute hepatitis in children: investigate SARS-CoV-2 superantigens. Lancet Gastroenterol Hepatol. May 13, 2022. https://doi.org/10.1016/ S2468-1253(22)00166-2
https://www.redaccionmedica.com/secciones/pediatria/relacion-directa-entre-el-covid-19-y-la-hepatitis-aguda-en-ninos–6486
https://www.larazon.es/sociedad/20220518/ytispzqkibhmzjybtxej2pdpzy.html