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A principios de año, un estudio epidemiológico apuntaba a que el virus de Epstein-Barr podía ser la causa principal de la esclerosis múltiple. El estudio, llevado a cabo a lo largo de 20 años, con información de más de 10 millones de militares, 955 de ellos con esclerosis múltiple, señalaba que el riesgo a desarrollar la enfermedad era mucho más elevado en aquellas personas que habían sufrido una infección activa del virus del Epstein Barr (lo que se conoce normalmente como mononucleosis o enfermedad del beso). Sin embargo, no ofrecía una explicación biológica a cómo podía el virus causar la enfermedad.

Un estudio posterior, dirigido por investigadores de la Universidad de Stanford, muestra un mecanismo que conecta la infección del virus con la aparición de la enfermedad en algunos de los pacientes y explica por qué desarrollan una reacción inmunitaria frente a las células nerviosas. Los investigadores han encontrado que al menos entre un 20 y un 25% de los pacientes con esclerosis múltiple tienen anticuerpos que reconocen de forma simultánea una proteína del virus y una proteína que forma parte de las células gliales cerebrales, conocida como GlialCAM. Esto significa que cuando el sistema inmunitario ataque al virus de Epstein Barr para eliminarlo también acaba actuando frente a la proteína GlialCAM de la mielina.

Un mecanismo basado en la especificidad de los anticuerpos
A partir del análisis de anticuerpos presentes en fluido cerebroespinal y sangre y la secuenciación de ARN de los linfocitos B productores de anticuerpos en estos tejidos, los investigadores han obtenido datos que llevan a proponer un mecanismo por el que la infección por virus de Epstein Barr puede influir en el desarrollo de esclerosis múltiple.

Este mecanismo se inicia durante el proceso de infección del virus, cuando, como parte de la respuesta inmunitaria, los linfocitos B producen anticuerpos frente a diferentes antígenos o proteínas del virus, entre ellos EBNA1, un factor de transcripción del virus.

Cuando algunos de estos linfocitos B acceden al cerebro, experimentan un proceso en la producción de anticuerpos, que incluye la hipermutación de algunos genes de las inmunoglobulinas. Esta maduración modifica parcialmente el reconocimiento de la diana y la especificidad de los anticuerpos, de forma que ya no solo reconocen EBNA1 sino también la proteína GlialCAM, con parte de su estructura similar, presente en oligodendrocitos y astrocitos.

Finalmente, a través de la acción de estos anticuerpos, el sistema inmunitario reconoce las células que contienen GlialCAM como células a las que hay que atacar y se produce una reacción autoinmune frente a ellas, que puede derivar en el desarrollo de esclerosis múltiple.

El análisis de anticuerpos y linfocitos B en pacientes en diversas fases de la esclerosis múltiple, así como modelos en ratones apoyan este modelo y la hipótesis de que los anticuerpos que reconocen proteínas virales pueden reconocer proteínas de las células gliales y contribuir a la enfermedad.

Los resultados del trabajo ofrecen una conexión biológica entre el virus de Epstein Barr y la esclerosis múltiple.

Estudios futuros deberán determinar si el mecanismo de reacción cruzada a EBNA1 y GlialCAM propuesto es el principal responsable de la esclerosis múltiple y si es un mecanismo generalizado en todos los pacientes con la enfermedad o a aquellos afectados por un subtipo particular.
También habrá que investigar si este mecanismo puede ser relevante en el caso de otras enfermedades autoinmunes relacionadas con el Epstein Barr u otros virus.

Referencia: Lanz, T.V., Brewer, R.C., Ho, P.P. et al. Clonally expanded B cells in multiple sclerosis bind EBV EBNA1 and GlialCAM. Nature (2022).
https://doi.org/10.1038/s41586-022-04432-7

La resistencia a los antimicrobianos (RAM) representa una grave amenaza mundial para la salud de los seres humanos y los animales, y muchos informes predicen que la RAM será una de las principales causas de muerte en todo el mundo para 2050.

Dado que la resistencia a los antibióticos está codificada en el microbioma, las intervenciones destinadas a alterar la composición taxonómica del intestino podrían permitir diseñar profilácticamente microbiomas que alberguen menos genes resistentes a los antibióticos (GRAs). La dieta es un método poderoso para dar forma al microbioma intestinal humano y puede ser un método manejable para disminuir la resistencia a los antibióticos, pero, sin embargo, se sabe poco sobre la relación entre la dieta y la RAM.

Para abordar esta brecha de conocimiento, un estudio reciente examinó la dieta utilizando el cuestionario de frecuencia de alimentos (FFQ; habitual diet) y la herramienta de evaluación dietética automática autoadministrada de 24 horas (Automated Self-Administrated 24-h [ASA24®]) junto con análisis de microbioma utilizando la secuenciación de metagenoma de escopeta en 290 participantes adultos sanos del estudio de fenotipado nutricional del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA, por su sigla en inglés).

Los resultados mostraron que los aminoglucósidos eran el mecanismo más abundante y prevalente de la RAM en estos adultos sanos y que los aminoglucósidos-O-fosfotransferasas (aph3-dprime) se correlacionaban negativamente con el total de calorías y la ingesta de fibra soluble. En esta línea, los individuos en el cuartil más bajo de GRA (GRA bajo) consumieron significativamente más fibras en sus dietas que los individuos con GRA medio y alto, lo que fue concomitante con una mayor abundancia de anaerobios obligados, especialmente de la familia Clostridiaceae, en su microbiota intestinal. Finalmente, se aplicó aprendizaje automático para examinar 387 características dietéticas, fisiológicas y de estilo de vida en busca de asociaciones con la resistencia a los antimicrobianos, y se observó que una mayor diversidad filogenética de la dieta se asocia con individuos con bajo RAM.

En base a los resultados, los autores concluyeron que los individuos que consumían dietas diversas ricas en fibra y bajas en proteínas animales tenían menos genes de resistencia a los antibióticos. Por lo tanto, las intervenciones dietéticas podrían ser útiles para disminuir la carga de la resistencia a los antimicrobianos y, en última instancia, reducir el impacto de las enfermedades infecciosas.

Ver artículo completo en:
https://journals.asm.org/doi/epub/10.1128/mbio.00101-22

“La depresión es un trastorno mental común que afecta a 1 de cada 8 hombres cada año, especialmente a los adultos jóvenes», afirman la candidata al doctorado de la Universidad Tecnológica de Sydney, Jessica Bayes, y sus colegas.

Para evaluar el efecto de la dieta mediterránea en el tratamiento de la depresión en hombres jóvenes (18-25 años), los investigadores llevaron a cabo un ensayo de control aleatorizado de 12 semanas, de grupos paralelos y abierto.

Un total de 72 participantes completaron el estudio. Se eligió la terapia Befriending para el grupo de control. Las evaluaciones se realizaron al inicio, en la semana 6 y en la 12.

La adherencia a la dieta se midió con la Puntuación de Adherencia Mediterránea (MEDAS). La medida de resultado primaria fue la Beck “Depression Inventory Scale” (BDI-II) y la medida de resultado secundaria fue la Calidad de Vida (QoL).

Después de 12 semanas, las puntuaciones del MEDAS fueron significativamente más altas en el grupo de la dieta mediterránea en comparación con el grupo de Befriending.

Los cambios medios en las puntuaciones del BDI-II y de la calidad de vida también fueron significativamente mayores en el grupo de la dieta en comparación con el grupo Befriending en la semana 12.

Los asignados a la dieta mediterránea fueron capaces de cambiar significativamente sus dietas originales, bajo la guía de un nutricionista, en un corto período de tiempo.

Esto sugiere que los médicos y psicólogos deberían considerar la posibilidad de remitir a los jóvenes deprimidos a un nutricionista o dietista como un componente importante del tratamiento de la depresión clínica.

La dieta utilizada en el estudio era rica en verduras de colores, legumbres y cereales integrales, pescado azul, aceite de oliva y frutos secos crudos y sin sal.

“El objetivo principal era aumentar la calidad de la dieta con alimentos frescos e integrales al mismo tiempo que se reducía la ingesta de comidas «rápidas», azúcar y carne roja procesada», dijo Bayes.

Hay muchas razones por las que científicamente se cree que la comida afecta al estado de ánimo. Por ejemplo, alrededor del 90% de la serotonina, una sustancia química que nos ayuda a sentirnos felices, es producida en nuestro intestino por la microbiota intestinal. Hay pruebas emergentes de que estos microbios pueden comunicarse con el cerebro a través del nervio vago, en lo que se llama el eje intestino-cerebro. Para tener microbiota beneficiosa necesitamos alimentarlos con fibra, que se encuentra en las legumbres, frutas y verduras.

Referencia:
Bayes J, Schloss J, Sibbritt D. The effect of a Mediterranean diet on the symptoms of depression in young males (the «AMMEND» study): A Randomized Control Trial. Am J Clin Nutr. 2022 Apr 20:nqac106. doi: 10.1093/ajcn/nqac106. Epub ahead of print. PMID: 35441666.
DOI: 10.1093/ajcn/nqac106
Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35441666/

La fibromialgia es una enfermedad neurológica crónica que causa dolor en todo el cuerpo, entre otros síntomas. Afecta entre el dos y el cuatro por ciento de la población, más a las mujeres que a los hombres y ocasiona importantes repercusiones en la calidad de vida de los pacientes.
No es una enfermedad autoinmune ni tampoco se basa en una inflamación, pero la investigación sugiere que el sistema nervioso está involucrado.

Los médicos la diagnostican en función de los síntomas más importantes que presenta el paciente, y no solo en función de la cantidad de puntos sensibles durante el reconocimiento.

A continuación, se enumeran los criterios necesarios para el diagnóstico:

1. Dolor y síntomas presentes durante la semana anterior, basado en el total de: Cantidad de zonas doloridas de 19 partes del cuerpo
   Más un nivel de gravedad de estos síntomas:
   • a. cansancio;
   • b. despertar con cansancio;
   • c. problemas cognitivos (de memoria o del pensamiento);
   • Más varios otros síntomas físicos generales.
2. Síntomas que permanecen tres meses como mínimo en un nivel similar.
3. No hay otro problema de salud que pudiera explicar el dolor y otros síntomas.

No existe un estudio específico para detectar esta enfermedad, pero aun así puede necesitar realizarse análisis de laboratorio o radiografías para descartar otros problemas de salud.
Los medicamentos pueden reducir los síntomas en algunos pacientes.

Los pacientes también pueden sentir mejoras con el cuidado personal adecuado, como por ejemplo realizar ejercicio y dormir lo suficiente.

Acceda a más información:
https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/Enfermedades-y-Condiciones/Fibromialgia

Investigadores de la Universidad de California, San Diego, han desarrollado una aplicación para teléfonos inteligentes que podría permitir a las personas detectar la enfermedad de Alzheimer, el TDAH y otras enfermedades y trastornos neurológicos mediante el registro de primeros planos de sus ojos.

La aplicación utiliza una cámara de infrarrojo cercano, que está integrada en los teléfonos inteligentes más nuevos para el reconocimiento facial, junto con una cámara frontal normal para rastrear cómo cambia el tamaño de la pupila de una persona. Estas medidas de la pupila podrían usarse para evaluar la condición cognitiva de una persona.

El tamaño de la pupila puede proporcionar información sobre las funciones neurológicas de una persona, según se ha demostrado en una investigación reciente. Por ejemplo, el tamaño de la pupila aumenta cuando una persona realiza una tarea cognitiva difícil o escucha un sonido inesperado.

La medición de los cambios en el diámetro de la pupila se lleva a cabo realizando lo que se llama una prueba de respuesta de la pupila. La prueba podría ofrecer una forma sencilla y fácil de diagnosticar y controlar diversas enfermedades y trastornos neurológicos. Sin embargo, actualmente requiere un equipo especializado y costoso, por lo que no es práctico hacerlo fuera del laboratorio o la clínica.

La aplicación desarrollada por el equipo de la Universidad de California San Diego utiliza la cámara de infrarrojo cercano de un teléfono inteligente para detectar la pupila de una persona. En el espectro infrarrojo cercano, la pupila se puede diferenciar fácilmente del iris, incluso en ojos con colores de iris más oscuros. Esto permite que la aplicación calcule el tamaño de la pupila con precisión submilimétrica en varios colores de ojos. La aplicación también utiliza una imagen en color tomada por la cámara frontal del teléfono inteligente para capturar la distancia estereoscópica entre el teléfono inteligente y el usuario. Luego, la aplicación usa esta distancia para convertir el tamaño de la pupila de la imagen del infrarrojo cercano en unidades milimétricas.

Las medidas de la aplicación fueron comparables a las tomadas por un dispositivo llamado pupilómetro, que es el estándar para medir el tamaño de la pupila.

Los investigadores también incluyeron varias funciones en su aplicación para que sea más fácil de usar para los adultos mayores. Se trabajó con participantes adultos mayores para diseñar una interfaz de aplicación simple que permitiera a los usuarios autoadministrarse pruebas de respuesta. Esta interfaz incluía comandos de voz, instrucciones basadas en imágenes y un visor de plástico económico para dirigir al usuario a colocar su ojo dentro de la vista de la cámara del teléfono inteligente.

El Laboratorio de salud digital continúa con este trabajo en un proyecto para permitir una función de pupilometría similar en cualquier teléfono inteligente en lugar de solo en los teléfonos inteligentes más nuevos. Los estudios futuros también implicarán trabajar con adultos mayores para evaluar el uso doméstico de la tecnología. El equipo trabajará con personas mayores con deterioro cognitivo leve para probar la aplicación como una herramienta de detección de riesgo para la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana.

Referencia del estudio:
C. Barry, J. de Souza, Y. Xuan, J. Holden, E. Granholm, E. Jay Wang. At-Home Pupillometry using Smartphone Facial Identification Cameras. CHI ’22: CHI Conference on Human Factors in Computing Systems, April 2022 Article No.: 235, Pages 1-12 DOI: https://doi.org/10.1145/3491102.3502493

https://www.universityofcalifornia.edu/news/diagnosing-neurological-disease-home

El trastorno de conducta (TC) es un trastorno psiquiátrico común, pero complejo, que presenta comportamientos agresivos y destructivos. Los factores que contribuyen al desarrollo del TC abarcan dominios biológicos, psicológicos y sociales.
Los investigadores han identificado una miríada de factores de riesgo que podrían ayudar a predecir el TC, pero a menudo se los considera de forma aislada. Ahora, un nuevo estudio utiliza por primera vez, un enfoque de aprendizaje automático (Machine Learning) para evaluar los factores de riesgo de los tres dominios en combinación y predecir el desarrollo posterior de TC con alta precisión.

Los investigadores utilizaron datos de referencia de más de 2300 niños de 9 a 10 años inscritos en el Estudio de Desarrollo Cognitivo del Cerebro Adolescente (ABCD), un estudio longitudinal que sigue el desarrollo biopsicosocial de los niños. Los investigadores «entrenaron» su modelo de aprendizaje automático utilizando factores de riesgo previamente identificados de múltiples dominios biopsicosociales. Por ejemplo, las medidas incluyeron imágenes cerebrales (biológicas), habilidades cognitivas (psicológicas) y características familiares (sociales).

El modelo predijo correctamente el desarrollo de TC dos años después con una precisión de más del 90 %. Dentro de cada dominio, se destacaron ciertos factores en cuanto a su relación con el TC (sociales: menor acompañamiento de los padres, más agresividad en el hogar, menores ingresos; psicológicos: mayor sintomatología del trastorno por déficit de atención/hiperactividad y del trastorno negativista desafiante, peor rendimiento de clasificación de cartas; biológicas: alteraciones en la topología de las redes subcorticales y frontoparietales).

La capacidad de predecir con precisión quién podría desarrollar TC ayudará a los investigadores y trabajadores de la salud a diseñar intervenciones para jóvenes en riesgo con el potencial de minimizar o incluso prevenir los efectos nocivos de TC en los niños y sus familias.
Los hallazgos de este estudio resaltan el valor agregado de combinar factores neuronales, sociales y psicológicos para predecir el trastorno de conducta, un problema psiquiátrico agobiante en la juventud.

Fuente: Classifying conduct disorder using a biopsychosocial model and machine learning method,» by Lena Chan, Cortney Simmons, Scott Tillem, May Conley, Inti Brazil, Arielle Baskin-Sommers
https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2022.02.004

El suicidio es un grave problema mundial que provoca cerca de 800.000 muertes al año. Solo en los Estados Unidos, las tasas de suicidio aumentaron en más del 35 % en los últimos 20 años, y el año pasado, más de 48.000 estadounidenses murieron por suicidio, lo que la convierte en la décima causa principal de muerte. Muchas personas no revelan intenciones suicidas a pesar del contacto frecuente con profesionales de la salud. Se estima que el 30 % de los pacientes que consuman el suicidio, visitan a un proveedor de atención médica dentro del mes de su muerte. También se produce un aumento importante de los suicidios en los días o semanas posteriores al alta de los hospitales psiquiátricos.

El trastorno depresivo mayor (TDM) es el diagnóstico psiquiátrico más común entre los suicidas, aunque aún no se han identificado los determinantes biológicos subyacentes.

Un estudio realizado por Mamdani F y colaboradores publicado el 14 de abril de 2022, tuvo como objetivo identificar cambios en la expresión génica asociada al suicidio y así poder proporcionar información preliminar para el desarrollo de una firma de biomarcadores sanguíneos que pueda usarse para identificar a pacientes con TDM con alto riesgo de suicidio.

Se analizaron muestras de sangre y de cerebro de 45 sujetos (53 muestras de sangre y 69 muestras de la corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL) en total). Se estudió la expresión génica en pacientes con TDM que murieron por suicidio (TDM-S, N = 24 cerebro, 19 sangre), en pacientes con TDM que murieron por otras causas (TDM-NS, N = 24 cerebro, 18 sangre) y en controles no psiquiátricos (C, N = 21 cerebro, 16 sangre) mediante ARN y la plataforma NanoString. En sangre, identificaron 14 genes que se diferenciaban significativamente entre los pacientes TDM-S versus TDM-NS. Los seis genes principales expresados diferencialmente en la sangre fueron: PER3, MTPAP, SLC25A26, CD19, SOX9 y GAR1. Además, cuatro genes mostraron cambios significativos en el cerebro y sangre entre los pacientes TDM-S y TDM-NS; SOX9 disminuyó y PER3 aumentó en TDM-S en ambos tejidos, mientras que CD19 y TERF1 aumentaron en sangre pero disminuyeron en CPFDL.

Hasta donde se sabe, este es el primer estudio que analiza muestras de sangre y cerebro coincidentes en una población bien definida con TDM que demuestra diferencias significativas en la expresión génica asociada con el suicidio consumado. Estos resultados sugieren fuertemente que la expresión de genes en la sangre es muy informativa para comprender los cambios moleculares en el suicidio. El desarrollo de una firma de biomarcadores de suicidio en la sangre podría ayudar a los profesionales de la salud a identificar sujetos con alto riesgo de suicidio.

Ver artículo completo en:
https://www.nature.com/articles/s41398-022-01918-w

En un estudio publicado en Nature, científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego utilizaron organoides cerebrales humanos para revelar cómo una mutación genética asociada a una forma profunda de autismo altera el desarrollo neuronal. El uso de herramientas de terapia génica para recuperar la función del gen recuperó eficazmente la estructura y la función neuronal.

Varias enfermedades neurológicas y neuropsiquiátricas, como los trastornos del espectro autista (TEA) y la esquizofrenia, se han relacionado con mutaciones en el Factor de Transcripción 4 (TCF4), un gen esencial en el desarrollo del cerebro. Los factores de transcripción regulan cuándo se activan o desactivan otros genes, por lo que su presencia o ausencia, puede tener un efecto dominó en el embrión en desarrollo. Sin embargo, se sabe poco sobre lo que ocurre en el cerebro humano cuando el TCF4 está mutado.

Para explorar esta cuestión, los investigadores se centraron en el síndrome de Pitt-Hopkins, un TEA causado específicamente por mutaciones en el TCF4. Los niños que padecen esta enfermedad genética presentan profundas discapacidades cognitivas y motoras y suelen ser no verbales.

Los modelos de ratón existentes para el síndrome de Pitt-Hopkins no consiguen imitar con exactitud las características neuronales de los pacientes, por lo que el equipo de la Universidad de California en San Diego creó un modelo humano de investigación del trastorno. Utilizando la tecnología de células madre, convirtieron las células de la piel de los pacientes en células madre, que luego se convirtieron en organoides cerebrales tridimensionales, o «minicerebros».

Las primeras observaciones de los organoides cerebrales revelaron una serie de diferencias estructurales y funcionales entre las muestras con mutación del TCF4 y sus controles. Los organoides mutados por el TCF4 eran sustancialmente más pequeños que los organoides normales, y muchas de las células no eran realmente neuronas, sino progenitores neurales. Estas células simples están destinadas a multiplicarse y madurar hasta convertirse en células cerebrales especializadas, pero en los organoides mutados, alguna parte de este proceso se había estropeado.

Una serie de experimentos reveló que la mutación del TCF4 provocaba una desregulación de los genes SOX y de la vía Wnt, dos importantes señales moleculares que guían a las células embrionarias para que se multipliquen, maduren en neuronas y migren a la ubicación correcta en el cerebro.

Debido a esta desregulación, los progenitores neuronales no se multiplicaron eficazmente y, por tanto, se produjeron menos neuronas corticales. Las células que maduraron y se convirtieron en neuronas eran menos excitables de lo normal y a menudo permanecían agrupadas en lugar de organizarse en circuitos neuronales bien afinados.

Esta arquitectura celular atípica interrumpía el flujo de la actividad neuronal en el organoide cerebral mutado, lo que, según los autores, probablemente contribuiría a deteriorar la función cognitiva y motora en el futuro.

El equipo probó dos estrategias diferentes de terapia génica para recuperar el gen funcional en el tejido cerebral. Ambos métodos aumentaron eficazmente los niveles de TCF4 y, al hacerlo, corrigieron los fenotipos del síndrome de Pitt-Hopkins a escala molecular, celular y electrofisiológica.

Muotri señala que estas intervenciones genéticas tuvieron lugar en una fase prenatal del desarrollo del cerebro, mientras que, en un entorno clínico, los niños recibirían su diagnóstico y tratamiento unos años después. Así, los ensayos clínicos deben confirmar primero si una intervención posterior sigue siendo segura y eficaz. El equipo está optimizando actualmente sus herramientas de terapia génica, recientemente autorizadas, para preparar un ensayo de este tipo, en el que se espera que las inyecciones medulares del vector genético recuperen la función del TCF4 en el cerebro.

«Para estos niños y sus seres queridos, cualquier mejora en la función motora-cognitiva y en la calidad de vida merecería la pena el intento», dijo Muotri.

Referencia:
Papes, F., Camargo, A.P., de Souza, J.S. et al. Transcription Factor 4 loss-of-function is associated with defi-cits in progenitor proliferation and cortical neuron content. Nat Commun 13, 2387 (2022).
https://doi.org/10.1038/s41467-022-29942-w
DOI: 10.1038/s41467-022-29942-w
Link: https://www.nature.com/articles/s41467-022-29942-w

La carencia de vitamina D está aumentando y las personas de piel oscura que viven en el hemisferio norte se ven especialmente afectadas.
La carencia se relaciona cada vez más con diversas enfermedades, entre ellas el cáncer de mama.
Un estudio ha revelado que las mujeres negras e hispanas que tienen niveles adecuados de vitamina D tienen un 21% menos de probabilidades de desarrollar cáncer de mama que las que tienen carencias.
Se cree que casi dos tercios de las mujeres negras y más de un tercio de las hispanas de Estados Unidos tienen una deficiencia de vitamina D.

Las personas de raza negra e hispana tienen más probabilidades de sufrir una deficiencia de vitamina D que las de raza blanca, debido a los mayores niveles de melanina en la piel. Esto significa que se crea menos vitamina D cuando se expone a la luz solar. Este fenómeno se acentúa en las latitudes más altas, ya que la cantidad de luz solar disponible a lo largo del año es menor que cerca del ecuador..

El estudio examinó a mujeres negras e hispanas que tenían una hermana a la que se le había diagnosticado cáncer de mama. Se considera que las mujeres que tienen una hermana que ha padecido cáncer de mama tienen el doble de probabilidades de ser diagnosticadas que las que no tienen un pariente cercano con la enfermedad.

A partir de los datos recogidos para el Estudio de Hermanas, los investigadores identificaron a 1.300 mujeres negras y 562 hispanas y latinas para su análisis.
Los investigadores analizaron los datos, que incluían al menos una muestra de sangre para determinar los niveles de vitamina D, así como las respuestas a los cuestionarios anuales sobre salud, estilo de vida y antecedentes. Esto incluía si se les había diagnosticado o no cáncer de mama.

De las mujeres seguidas durante una media de 9,2 años, 290 participantes negras y 125 hispanas y latinas desarrollaron cáncer de mama.
El análisis de este grupo comparado con el de las mujeres que no desarrollaron cáncer de mama mostró que las que tenían niveles inferiores a 20ng/mL de concentraciones totales de 25(OH)D tenían un 21% más de probabilidades de desarrollar cáncer de mama.

Acceda al artículo completo:
https://acsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/cncr.34198

Con la ayuda de inteligencia artificial (IA) y robótica, los científicos de la Universidad de Rutgers mejoraron el poder terapéutico de una enzima que ayuda a sanar lesiones en la columna. El descubrimiento podría algún día ayudar a los pacientes con lesiones en la columna a recuperar la función más rápido.

Las lesiones en el Sistema Nervioso Central (SNC) tienen consecuencias devastantes a largo plazo en aspectos físicos, psicológicos y socioeconómicos tanto para los pacientes como para sus familias. Aunque las tasas de mortalidad de pacientes con lesiones en el SNC han mejorado sustancialmente, las mejoras en cuanto a la recuperación funcional permanecen elusivas. Muchos estudios señalan que las neuronas del SNC intentan regenerarse luego de una lesión traumática, pero el ambiente post-lesión es altamente inhibitorio y resulta en una regeneración abortiva, se genera un tejido cicatricial que impide la regeneración. Un tipo de factor proinflamatorio que se secreta son los proteoglicanos de condroitina, estos factores son conocidos como inhibidores del crecimiento neuronal. Es por esto por lo que la degradación de esta molécula se ha convertido en una estrategia terapéutica viable para promover la regeneración de tejido. Una terapia prometedora es la condroitinasa ABC (ChABC), una enzima que es capaz de digerir moléculas dentro del tejido cicatricial para permitir que crezca tejido nuevo. Sin embargo, esta terapia está significativamente limitada por la muy baja estabilidad de esta enzima. De hecho, la enzima es tan volátil que dura solo tres horas a temperatura corporal.

En este estudio se buscó estabilizar la enzima para que pudiera funcionar durante mucho más tiempo, digiriendo más tejido cicatrizado y promoviendo un mayor crecimiento. Para hacer eso, recurrieron a la IA. La forma encontrada para estabilizar la enzima fue combinarla con un copolímero, una molécula que puede envolver la enzima y protegerla de entornos hostiles. Una unión de copolímero a ChABC le permitiría funcionar a temperaturas más altas. Usando un algoritmo de «aprendizaje activo», los investigadores redujeron las opciones a 72 y, de ellas, eligieron las más prometedoras. Luego programaron la robótica para fabricar las combinaciones de copolímero y enzima, automatizando lo que de otro modo sería un proceso que llevaría mucho tiempo. Si bien varios copolímeros funcionaron bien, el más alentador fue capaz de mantener la enzima funcionando hasta por una semana.

Un tratamiento que promueva la regeneración de tejidos durante toda una semana podría cambiar las reglas del juego para los pacientes con lesiones en la columna, tanto para tratar las lesiones crónicas en pacientes discapacitados como para prevenir la formación de tejido cicatricial en nuevos pacientes.

Estos resultados alentadores motivan futuros estudios preclínicos para probar la capacidad de estos diseños para facilitar la degradación de la cicatriz y promover la regeneración del tejido neuronal después de la lesión.

Referencia del estudio:
S. Kosuri, C.H. Borca, H. Mugnier, M. Tamasi, R.A. Patel, I. Perez, S. Kumar, Z. Finkel, R. Schloss, L. Cai, M. L. Yarmush, M. A. Webb and A.J Gormley. Machine-Assisted Discovery of Condroitinase ABC Complexes toward Sustained Neural Regeneration. Machine-Assisted Discovery of Condroitinase ABC Complexes toward Sustained Neural Regeneration. Adv. Healthcare Mater, 2022. Doi: 10.1002/adhm.202102101

Breakthrough Spinal Injury Therapy With Help From AI and Robotics – Medscape – Apr 29, 2022.