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Las personas diagnosticadas con apnea obstructiva del sueño (AOS) tienen al menos cinco pausas respiratorias por hora y pueden tener muchas más. Durante estas pausas respiratorias, el cerebro, el corazón, los riñones y otros órganos esenciales no reciben suficiente oxígeno y el dióxido de carbono puede acumularse en su cuerpo. Cuando el cerebro se da cuenta que no hay suficiente oxígeno y hay demasiado dióxido de carbono en el cuerpo, envía una señal para respirar, generando que se despierte para respirar unas cuantas veces, pero no lo suficiente para recordarlo a la mañana siguiente. Este ciclo se repite muchas veces cada noche, haciendo que se sienta cansado o agotado por la mañana.

Por lo general, la obstrucción es causada por los músculos de la lengua, el paladar blando o partes de la garganta que se relajan demasiado durante el sueño y bloquean las vías respiratorias. Una forma menos común de apnea del sueño, llamada apnea central del sueño ocurre cuando el área del cerebro que controla la respiración no envía las señales correctas a los músculos que le ayudan a respirar.

Si tiene AOS, la persona que duerme con usted puede notar que ronca fuerte, resopla o hace un sonido de ahogo cuando vuelve a respirar después de una pausa respiratoria. Estos síntomas pueden ocurrir con menos frecuencia o pasar desapercibidos en mujeres con AOS. Otros síntomas incluyen:

• Más somnolencia durante el día de lo habitual.
• Despertar con la garganta seca o dolor de cabeza.
• Despertarse con frecuencia durante la noche.
• Dificultad para concentrarse o cambios de humor durante el día.

El diagnóstico de un trastorno del sueño como la AOS requiere un estudio del sueño realizado en un laboratorio del sueño o en casa. El diagnóstico determinará si el AOS es leve, moderada o grave, en función del número promedio de veces que deja de respirar cada hora mientras duerme.

Existen tratamientos para la AOS que funcionan bien. Recibir tratamiento para la AOS es clave porque la AOS no solo afecta al sueño, sino que aumenta el riesgo de problemas de salud graves e incluso la muerte. Esto puede aumentar el riesgo de sufrir un ataque cardíaco, un derrame cerebral, diabetes tipo 2, glaucoma y algunos tipos de cáncer, además de otras afecciones graves de salud. Los cambios en el estilo de vida, como perder peso, beber menos alcohol, dejar de fumar y usar dispositivos que le ayuden a dormir en una posición determinada, pueden ayudar a mejorar la AOS, pero no hacerla desparecer por completo. Tomar ciertos medicamentos, como sedantes o somníferos, que reducen o disminuyen la respiración, también puede contribuir al tratamiento. El tratamiento más común de la AOS es el uso de una máquina de presión positiva continua en las vías respiratorias, comúnmente conocida como máquina CPAP, todas las noches durante la hora de dormir.

Fuente: Administración de Drogas y Medicamentos de los Estados Unidos. Artículos en Español. www.fda.gov 07/12/2021

El cáncer de próstata es la neoplasia maligna no cutánea más frecuente en los hombres de los países desarrollados, con más de 250.000 muertes anuales en todo el mundo. El curso clínico del cáncer de próstata es muy heterogéneo y se toman decisiones críticas sobre la probabilidad de una enfermedad agresiva en función de la información obtenida en el momento de la presentación.

La determinación de biomarcadores urinarios para identificar el cáncer de próstata agresivo es un área de creciente interés. Los biomarcadores de orina identificados incluyen la evaluación de la metilación de genes o los perfiles de expresión de genes, incluido el PCA3. Sin embargo, ninguna de estas pruebas tiene un uso clínico generalizado y el desafío sigue siendo encontrar una combinación de biomarcadores y datos clínicos que, en la evaluación inicial del paciente, pueda predecir de forma fiable los grupos de riesgo de cáncer de próstata y la progresión de la enfermedad.

Se sospecha que las bacterias juegan un papel en el desarrollo de varios tipos de cáncer, y se han informado asociaciones entre la presencia de bacterias particulares y el cáncer de próstata.
Un estudio reciente publicado en la revista European Urology Oncology, en el que se estudiaron a más de 600 pacientes con y sin cáncer de próstata, tuvo como objetivo proporcionar una caracterización mejorada del microbioma de la próstata y la orina e investigar el potencial pronóstico de las bacterias presentes. Los microbiomas se evaluaron mediante cultivo anaeróbico, análisis del gen ARNr 16S a nivel de población, secuenciación de ARNm y secuenciación de ADN del genoma completo.

Los resultados demostraron una asociación entre la presencia de bacterias en los sedimentos urinarios y un mayor riesgo de cáncer de próstata. En particular, identificaron cinco tipos de bacterias que eran comunes en muestras de orina y tejido de hombres cuyos cánceres finalmente se volvieron agresivos. Más aún, la caracterización de la comunidad bacteriana condujo a (1) la identificación de cuatro bacterias nuevas (Porphyromonas sp. nov., Varibaculum sp. nov., Peptoniphilus sp. nov. y Fenollaria sp. nov.) que se encontraron con frecuencia en la orina de los pacientes, y (2) definición de un subgrupo de pacientes asociado con el desarrollo de metástasis.

La doctora Rachel Hurst, miembro del equipo de investigación, dijo que «entre las cosas que aún no sabemos es cómo las personas contraen estas bacterias, si están causando el cáncer o si es una respuesta inmuno deficiente que permite el crecimiento de la bacteria».

«Pero esperamos que nuestros hallazgos y el trabajo futuro puedan conducir a nuevas opciones de tratamiento, que podrían retrasar o prevenir el desarrollo de un cáncer de próstata agresivo. Nuestro trabajo también podría sentar las bases para nuevas pruebas que usan bacterias para predecir el tratamiento más efectivo para el cáncer de próstata de cada hombre con cáncer».

Referencias:
Hurst R, Meader E, Gihawi A, Rallapalli G, Clark J, Kay GL, Webb M, Manley K, Curley H, Walker H, Kumar R, Schmidt K, Crossman L, Eeles RA, Wedge DC, Lynch AG, Massie CE; CRUK-ICGC Prostate Group, Yazbek-Hanna M, Rochester M, Mills RD, Mithen RF, Traka MH, Ball RY, O’Grady J, Brewer DS, Wain J, Cooper CS. Microbiomes of Urine and the Prostate Are Linked to Human Prostate Cancer Risk Groups. Eur Urol Oncol. 2022 Apr 18:S2588-9311(22)00056-6. doi: 10.1016/j.euo.2022.03.006. Epub ahead of print. PMID: 35450835.
https://euoncology.europeanurology.com/action/showPdf?pii=S2588-9311%2822%2900056-6
https://www.bbc.com/mundo/noticias-61162918

Hace un par de años, los científicos descubrieron que una mujer llamada Joy Milne podía «oler» la enfermedad de Parkinson (EP) en personas con este trastorno neurodegenerativo. Desde entonces, los investigadores han estado tratando de construir dispositivos que puedan diagnosticar la EP a través de compuestos que generan olor en la piel. Ahora, los investigadores informan en ACS Omega que han desarrollado un sistema olfativo portátil con inteligencia artificial, o «e-nose», que algún día podría diagnosticar la enfermedad en la consulta médica.

La EP provoca síntomas motores, como temblores, rigidez y problemas para caminar, así como síntomas no motores, como depresión y demencia. Aunque no hay cura, el diagnóstico y el tratamiento tempranos pueden mejorar la calidad de vida, aliviar los síntomas y prolongar la supervivencia. Sin embargo, la enfermedad no suele identificarse hasta que los pacientes desarrollan síntomas motores y, para entonces, ya han experimentado una pérdida neuronal irreversible. Recientemente, los científicos han descubierto que las personas con EP segregan más sebo (una sustancia oleosa y cerosa producida por las glándulas sebáceas de la piel), junto con una mayor producción de levaduras, enzimas y hormonas, que se combinan para producir ciertos olores.

Aunque los «superoledores» humanos como Milne son muy raros, los investigadores han utilizado la cromatografía de gases (GC) y la espectrometría de masas para analizar los compuestos de olor en el sebo de las personas con EP. Pero los instrumentos son voluminosos, lentos y caros. Jun Liu, Xing Chen y sus colegas quisieron desarrollar un sistema de GC rápido, fácil de usar, portátil y barato para diagnosticar la EP a través del olor, haciéndolo adecuado para las pruebas en el lugar de atención.

Los investigadores desarrollaron una e-nose, que combina la GC con un sensor de ondas acústicas superficiales -que mide los compuestos gaseosos a través de su interacción con una onda sonora- y algoritmos de aprendizaje automático. El equipo recogió muestras de sebo de 31 pacientes con EP y 32 controles sanos, frotando la parte superior de la espalda con una gasa. Analizaron los compuestos orgánicos volátiles que emanaban de la gasa con la e-nose, encontrando tres compuestos de olor (octanal, acetato de hexilo y aldehído perílico) que eran significativamente diferentes entre los dos grupos, que utilizaron para construir un modelo para el diagnóstico de la EP.

Luego, los investigadores analizaron el sebo de otros 12 pacientes con EP y 12 controles sanos, y descubrieron que el modelo tenía una precisión del 70,8% para predecir la EP y una sensibilidad del 91,7% para identificar a los verdaderos pacientes de EP, pero su especificidad era sólo del 50%, lo que indicaba una alta tasa de falsos positivos. Cuando se utilizaron algoritmos de aprendizaje automático para analizar todo el perfil de olores, la precisión del diagnóstico mejoró hasta el 79,2%. Antes de que la nariz electrónica esté lista para la clínica, el equipo necesita estudiarla en una población más grande para mejorar la precisión de los modelos, y también deben tener en cuenta factores como la raza, dicen los investigadores.

Referencia:
Fu, W., Xu, L., Yu, Q., Fang, J., Zhao, G., Li, Y., Pan, C., Dong, H., Wang, D., Ren, H., Guo, Y., Liu, Q., Liu, J., & Chen, X. (2022). Artificial Intelligent Olfactory System for the Diagnosis of Parkinson’s Disease. ACS omega, 7(5), 4001–4010. https://doi.org/10.1021/acsomega.1c05060
DOI: 10.1021/acsomega.1c05060
Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8829950/

En 2020, unos 23 millones de niños no recibieron las pautas de vacunación básicas, la cifra más alta desde 2009. Dos agencias de la ONU advierten que actualmente se dan las condiciones perfectas para la aparición de brotes de enfermedades prevenibles.

Al 1° de abril todavía siguen aplazadas 57 campañas de vacunación contra enfermedades prevenibles que estaban previstas desde el inicio de la pandemia. Esta situación afecta a unos 203 millones de personas, la mayoría de ellos niños.

Entre las operaciones aplazadas, 19 corresponden a campañas contra el sarampión, lo que deja a 73 millones de niños en peligro de contraer la enfermedad ya que no pueden vacunarse.
A modo de ejemplo, la campaña ucraniana de vacunación del sarampión de 2019 se interrumpió por la pandemia de COVID-19 y, posteriormente, debido a la guerra.

Las campañas de rutina y de recuperación son necesarias siempre que sea posible el acceso para ayudar a garantizar que no se repitan brotes como los sucedidos entre 2017 y 2019, cuando hubo más de 115.000 casos de sarampión y 41 muertes en el país, lo que supuso la mayor incidencia de Europa.

Las dos agencias recuerdan que una cobertura equivalente o superior al 95% con dos dosis de la vacuna puede proteger a los niños contra esta enfermedad.

La pandemia de COVID-19 ha interrumpido los servicios de inmunización, los sistemas de salud se han visto desbordados y ahora asistimos a un rebrote de enfermedades mortales como el sarampión. En el caso de muchas otras enfermedades, las repercusiones de estas interrupciones de los servicios de inmunización se dejarán sentir durante décadas, dijo el director general de la Organización Mundial de la Salud.
El doctor Tedros Adhanom Ghebreyesus, destacó que «ha llegado el momento de retomar” la vacunación esencial y lanzar campañas de reactivación “para que todas las personas puedan acceder a estas vacunas vitales.»

Acceda a la nota completa a través del siguiente Enlace:
https://news.un.org/es/story/2022/04/1507832

Desde hace varios años el interés científico por la vitamina D ha ido en aumento. Se pueden encontrar múltiples publicaciones que analizan su efecto en una amplia diversidad de enfermedades, desde estudios sobre su impacto en la salud ósea hasta reportes de su uso como adyuvante en la infección por SARS-CoV-2. Una de las publicaciones más importantes en el estudio de la vitamina D y su potencial efecto protector a nivel cardiovascular y antineoplásico fue el estudio VITAL.

En este estudio se reclutaron adultos mayores de 50 años sin deficiencia de vitamina D y se les aleatorizó para recibir suplementación con vitamina D y ácidos grasos omega-3 o placebo. Se realizó un seguimiento de los pacientes durante una media de 5 años. Originalmente el estudio concluyó que no existían diferencias significativas en la incidencia de neoplasias, eventos vasculares ni fallecimiento, reforzando las recomendaciones existentes de no suplementar vitamina D para la prevención primaria de estas enfermedades. Sin embargo, se desprendieron más de 20 estudios auxiliares de VITAL, uno de los cuales tenía como finalidad determinar si la vitamina D disminuye la incidencia de enfermedades autoinmunes.

Para documentar este desenlace se realizaron cuestionarios donde se interrogó a los pacientes sobre un nuevo diagnóstico de enfermedades autoinmunes (incluyendo artritis reumatoide, polimialgia reumática, enfermedades tiroideas, etc.), el cual posteriormente fue confirmado por dos médicos cegados con acceso a los registros clínicos del paciente. En la publicación los autores concluyeron que el grupo tratado con vitamina D tuvo 39% menos casos de enfermedades autoinmunes confirmadas, en comparación con el grupo placebo. Asimismo, se agrega que la suplementación con vitamina D es bien tolerada, no tóxica y que parece ser el único tratamiento con evidencia de reducir la incidencia de enfermedades autoinmunes. Los resultados obtenidos en este estudio concuerdan con lo reportado previamente en la literatura sobre los efectos celulares de la vitamina D, donde se han demostrado efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores con modelos animales e in vitro. Sin embargo, hasta el momento, la experiencia clínica no ha arrojado resultados contundentes sobre la utilidad clínica de la vitamina D.

Aunque la reducción del riesgo absoluto es relativamente pequeña. La accesibilidad y la adecuada tolerancia de la vitamina D puede resultar en que se adopte la práctica de la suplementación en mayores de 50 años con adecuadas reservas para prevenir enfermedades autoinmunes.

El inicio de la suplementación con vitamina D será una decisión tomada en conjunto entre el paciente y su médico tratante, evaluando cada caso en particular. Sin embargo, es remarcable que por primera vez exista evidencia fuerte sobre una intervención sencilla que disminuya el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes.

Referencia del estudio:

Dr. F. Javier Merayo Chalico. La vitamina D como un factor protector para el desarrollo de enfermedades autoinmunes – Medscape – 9 de marzo de 2022.

Hahn J, Cook NR, Alexander EK, Friedman S, y cols. Vitamin D and marine omega 3 fatty acid supplementation and incident autoimmune disease: VITAL randomized controlled trial. BMJ. 26 Ene 2022;376:e066452. doi: 10.1136/bmj-2021-066452. PMID: 35082139.

Un estudio publicado en 2022 en la revista Lancet Psychiatry, tuvo por objetivo evaluar la eficacia de una terapia cognitiva de realidad virtual (RV) automatizada (gameChange) para tratar la evitación y la angustia en pacientes con psicosis, y analizar cómo y en quién podría funcionar.

Consistió en un ensayo controlado aleatorio, simple ciego, de grupos paralelos en nueve centros del Servicio Nacional de Salud en Inglaterra. Los pacientes elegibles tenían 16 años o más, con un diagnóstico clínico de un trastorno del espectro de la esquizofrenia o un diagnóstico afectivo con síntomas psicóticos, y tenían dificultades autoinformadas para salir debido a la ansiedad. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente (1:1) a la terapia gameChange RV junto con atención habitual, o solo a recibir atención habitual, mediante un algoritmo de bloques permutados con tamaños de bloques variables al azar, estratificados por centro de estudio y tipo de servicio.

La terapia gameChange RV se proporcionó en aproximadamente seis sesiones durante 6 semanas. Los evaluadores de los ensayos estaban cegados a la asignación de grupos. Los resultados se evaluaron a las 0, 6 (criterio de valoración principal) y 26 semanas después de la aleatorización. El resultado primario fue la evitación y la angustia en situaciones cotidianas, evaluadas mediante la escala de evitación agorafóbica de Oxford (O-AS) autoinformada.

La terapia de realidad virtual automatizada condujo a reducciones significativas en la evitación ansiosa y la angustia en situaciones cotidianas en comparación con la atención habitual sola. Los resultados indicaron que la terapia de realidad virtual funcionó de acuerdo con el modelo cognitivo al reducir los pensamientos ansiosos y los comportamientos protectores asociados. Además, el análisis indicó que la terapia de realidad virtual benefició particularmente a los pacientes con evitación agorafóbica severa, como los que no pueden salir de casa sin compañía.

Los resultados de este estudio muestran que la terapia con realidad virtual podría aumentar en gran medida la disponibilidad de ayuda efectiva para los pacientes con psicosis, particularmente para aquellos que tienen dificultades para salir de casa, visitar los servicios locales o utilizar el transporte público.

Referencia del estudio: Lancet Psychiatry 2022; 9: 375–88.
https://doi.org/10.1016/ S2215-0366(22)00060-8

El desarrollo tumoral está asociado con la acumulación de mutaciones en el genoma. Dependiendo de las causas de un cáncer determinado, como exposiciones ambientales o anomalías en la reparación del ADN, estas mutaciones pueden formar un patrón específico llamado firma mutacional.

En el mayor estudio de su tipo, publicado en Science el 21 de abril, un equipo de científicos dirigido por la profesora Serena Nik-Zainal de la Universidad de Cambridge, analizó la composición genética completa o las secuencias del genoma completo de más de 12.000 pacientes con cáncer del Servicio Nacional de Salud (National Health Service o NHS por sus siglas en inglés).

En esta línea, presentaron el análisis de firmas mutacionales de 12.222 cánceres con secuenciación del genoma completo (Whole Genome Sequencing o WGS por sus siglas en inglés) recolectados prospectivamente a través del NHS del Reino Unido como parte del Proyecto 100.000 Genomas.

Debido a la gran cantidad de datos proporcionados por la WGS, los investigadores pudieron detectar firmas mutacionales, entre ellas firmas de sustitución de base única (SBS) y sustitución de base doble (DBS) de forma independiente en cada órgano. El equipo pudo detectar 58 nuevas firmas mutacionales, lo que sugiere que existen causas adicionales de cáncer que aún no se comprenden por completo.

«WGS nos da una imagen total de todas las mutaciones que han contribuido al cáncer de cada persona», dijo la primera autora, la Dra. Andrea Degasperi, del Departamento de Oncología de Cambridge. «Con miles de mutaciones por cáncer, tenemos un poder sin precedentes para buscar similitudes y diferencias entre los pacientes del NHS y, al hacerlo, descubrimos 58 nuevas firmas mutacionales y ampliamos nuestro conocimiento sobre el cáncer».

«La razón por la que es importante identificar las firmas mutacionales es porque son como huellas dactilares en la escena del crimen: ayudan a identificar a los culpables del cáncer», dijo Serena Nik-Zainal. “Algunas firmas mutacionales tienen implicaciones clínicas o de tratamiento: pueden resaltar anomalías que pueden tratarse con medicamentos específicos o pueden indicar un posible ‘talón de Aquiles’ en cánceres individuales”.

Más aun, este análisis de la firma mutacional de 18.640 cánceres, la cohorte más grande de muestras secuenciadas del genoma completo hasta la fecha, ha requerido avances metodológicos que permiten la expansión del conocimiento. Han identificado muchas firmas no reportadas previamente y establecieron el concepto de firmas comunes y raras. Han creado el algoritmo FitMS, diseñado para ayudar a los científicos y médicos a identificar firmas mutacionales antiguas y nuevas en pacientes con cáncer, para informar potencialmente el manejo de dicha enfermedad de manera más efectiva.

Referencias:
Andrea Degasperi et al. ‘Substitution mutational signatures in whole-genome–sequenced cancers in the UK population.’ Science (2022). DOI: 10.1126/science.abl9283,
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abl9283
https://www.nature.com/articles/d41586-022-01095-2
https://www.bbc.com/news/health-61177584

Una investigación del Instituto Babraham ha desarrollado un método que permite rebobinar el reloj biológico celular unos 30 años según las mediciones moleculares, mucho más tiempo que los métodos de reprogramación anteriores. Esta investigación, aunque se encuentra en una fase inicial, podría llegar a tener implicaciones para la medicina regenerativa, sobre todo si puede reproducirse en otros tipos de células.

¿Qué es la medicina regenerativa?

A medida que envejecemos, la capacidad de funcionamiento de nuestras células disminuye y el genoma acumula marcas de envejecimiento. La biología regenerativa pretende reparar o sustituir las células, incluidas las viejas. Una de las herramientas más importantes de la biología regenerativa es nuestra capacidad para crear células madre «inducidas». El proceso es el resultado de varios pasos, cada uno de los cuales borra algunas de las marcas que hacen que las células estén especializadas. En teoría, estas células madre tienen el potencial de convertirse en cualquier tipo de célula, pero los científicos aún no son capaces de recrear de forma fiable las condiciones para re-diferenciar las células madre en todos los tipos de células.

Volver atrás en el tiempo

El nuevo método, basado en la técnica ganadora del Premio Nobel que los científicos utilizan para fabricar células madre, supera el problema de borrar por completo la identidad celular deteniendo la reprogramación en parte del proceso. Esto permitió a los investigadores encontrar el equilibrio preciso entre la reprogramación de las células, haciéndolas biológicamente más jóvenes, y la posibilidad de recuperar su función celular especializada.

En 2007, Shinya Yamanaka fue el primer científico en convertir células normales, que tienen una función específica, en células madre que tienen la capacidad de convertirse en cualquier tipo de célula. El proceso completo de reprogramación de las células madre dura unos 50 días y utiliza cuatro moléculas clave denominadas factores Yamanaka. El nuevo método, denominado «reprogramación transitoria en fase de maduración», expone las células a los factores Yamanaka durante sólo 13 días. En ese momento, se eliminan los cambios relacionados con la edad y las células pierden temporalmente su identidad. Se da tiempo a las células parcialmente reprogramadas para que crezcan en condiciones normales, con el fin de observar si su función específica de células de la piel regresaba. El análisis del genoma mostró que las células habían recuperado los marcadores característicos de las células de la piel (fibroblastos), y esto se confirmó al observar la producción de colágeno en las células reprogramadas.

La edad no es sólo un número

Para demostrar que las células habían rejuvenecido, los investigadores buscaron cambios en las características del envejecimiento. Como explica el Dr. Diljeet Gill, postdoctorado en el laboratorio de Wolf Reik en el Instituto, quien realizó el trabajo como estudiante de doctorado: «Nuestra comprensión del envejecimiento a nivel molecular ha progresado en la última década, dando lugar a técnicas que permiten a los investigadores medir los cambios biológicos relacionados con la edad en las células humanas. Pudimos aplicar esto a nuestro experimento para determinar el grado de reprogramación que lograba nuestro nuevo método».

Los investigadores analizaron múltiples medidas de la edad celular. La primera es el reloj epigenético, donde las etiquetas químicas presentes en todo el genoma indican la edad. La segunda es el transcriptoma, todas las lecturas de genes producidas por la célula. Según estas dos medidas, las células reprogramadas coincidían con el perfil de células 30 años más jóvenes en comparación con los conjuntos de datos de referencia.

Las posibles aplicaciones de esta técnica dependen de que las células no sólo parezcan más jóvenes, sino que también funcionen como tales. Los fibroblastos producen colágeno, una molécula que se encuentra en los huesos, los tendones de la piel y los ligamentos, y que ayuda a dar estructura a los tejidos y a curar las heridas. Los fibroblastos rejuvenecidos produjeron más proteínas de colágeno en comparación con las células de control que no se sometieron al proceso de reprogramación. Los fibroblastos también se desplazan a las zonas que necesitan ser reparadas. Los investigadores probaron las células parcialmente rejuvenecidas creando un corte artificial en una capa de células en una placa. Comprobaron que los fibroblastos tratados se desplazaban hacia el hueco más rápidamente que las células más antiguas. Se trata de una señal prometedora de que algún día esta investigación podría utilizarse para crear células que curen mejor las heridas.

En el futuro, esta investigación también podría abrir otras posibilidades terapéuticas; los investigadores observaron que su método también tenía efecto sobre otros genes vinculados a enfermedades y síntomas relacionados con la edad. El gen APBA2, asociado a la enfermedad de Alzheimer, y el gen MAF, que desempeña un rol en el desarrollo de cataratas, mostraron cambios hacia niveles de transcripción juveniles.

El mecanismo que subyace a la reprogramación transitoria aún no se conoce del todo, y es la siguiente pieza del rompecabezas que hay que explorar. Los investigadores especulan con la posibilidad de que áreas clave del genoma implicadas en la conformación de la identidad celular escapen al proceso de reprogramación.

Diljeet concluyó: «Nuestros resultados representan un gran paso adelante en nuestra comprensión de la reprogramación celular. Hemos demostrado que las células pueden rejuvenecerse sin perder su función y que el rejuvenecimiento busca restaurar alguna función de las células viejas. El hecho de que también hayamos observado una inversión de los indicadores de envejecimiento en genes asociados a enfermedades es especialmente prometedor para el futuro de este trabajo».

El profesor Wolf Reik, jefe de grupo del programa de investigación sobre epigenética, que se ha trasladado recientemente a dirigir el Instituto Altos Labs de Cambridge, dijo: «Este trabajo tiene implicaciones muy emocionantes. Con el tiempo, podremos identificar los genes que rejuvenecen sin reprogramarse y dirigirnos específicamente a ellos para reducir los efectos del envejecimiento. Este enfoque es prometedor para realizar valiosos descubrimientos que podrían abrir un sorprendente horizonte terapéutico.»

Referencia:
Diljeet Gill, Aled Parry, Fátima Santos, Hanneke Okkenhaug, Christopher D Todd, Irene Hernando-Herraez, Thomas M Stubbs, Inês Milagre, Wolf Reik. Multi-omic rejuvenation of human cells by maturation phase transient reprogramming. eLife, 2022; 11
DOI: 10.7554/eLife.71624
Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35390271/

Una revisión reciente sugiere que el eczema se asocia con un 63% de mayor riesgo de depresión o ansiedad.
Entre las posibles explicaciones del aumento del riesgo se encuentran el aislamiento social y la interrupción del sueño como consecuencia del prurito.
También puede haber vínculos fisiológicos entre las tres afecciones, a través de alteraciones en las hormonas, el sistema inmunitario y el sistema nervioso.

El eczema es una enfermedad inflamatoria de la piel que provoca parches de piel seca, escamosa y prurito. El eczema es la forma más común de presentación de la dermatitis atópica.
Según la Asociación Nacional del Eczema, 31,6 millones de personas en Estados Unidos tienen alguna forma de eczema, lo que supone un 10% de la población.
La prevalencia de la dermatitis atópica entre los niños en Estados Unidos ha aumentado del 8% en 1997 a alrededor del 12%.

Muchos estudios han encontrado que el eczema aumenta el riesgo de ansiedad y depresión, pero las estimaciones de la magnitud del riesgo tienden a variar ampliamente.
Una revisión reciente ha revelado que el eczema se asocia a un aumento del 63% de las probabilidades de desarrollar depresión o ansiedad.

Cuando los investigadores analizaron estas dos condiciones de salud mental por separado, encontraron que el eczema estaba asociado con un 64% de mayor riesgo de depresión, y un 68% de mayor riesgo de ansiedad.

Para realizar sus estimaciones, agruparon los datos de 20 estudios que incluían un total de 141.910 personas con eczema y 4.736.222 controles que no padecían la enfermedad.
Los investigadores Qing Long, Hongxia Jin; Xu You, Yilin Liu, Zhaowei Ten, Yatang Chen, Yun Zhu , Yong Zeng publicaron sus resultados en PLOS ONE.

Acceda al articulo completo en: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0263334

La infección por VIH-1 sigue siendo un problema de salud pública sin cura. La terapia antirretroviral (TAR) es eficaz, pero requiere la administración de fármacos de por vida debido a un reservorio estable de provirus latentes integrados en el genoma de las células T CD 4+. En consecuencia, cuando se interrumpe el TAR, en la mayoría de las personas se produce un rebote viral en un plazo de cuatro semanas. Hasta ahora, los intentos de alterar el reservorio viral latente e inducir la remisión del VIH-1 sin TAR en humanos han tenido un éxito limitado.

Sin embargo, los estudios en ratones y primates humanizados han demostrado que la administración de anticuerpos monoclonales puede suprimir la infección por el VIH-1 o el virus de la inmunodeficiencia humana en simios (SHIV) durante varios años después de que finaliza la terapia, lo que sugiere que los anticuerpos podrían tener un papel en las terapias destinadas a alcanzar la remisión del VIH-1. Los anticuerpos pueden hacerlo porque pueden neutralizar directamente al patógeno, tienen el potencial de eliminar el virus y las células infectadas y producir complejos inmunitarios que pueden mejorar la inmunidad adaptativa. La inmunoterapia con anticuerpos anti-VIH-1 tiene el potencial de suprimir la infección y aumentar la tasa de eliminación de las células infectadas.

Se llevó a cabo un estudio clínico en el que personas que viven con VIH recibieron siete dosis de una combinación de dos anticuerpos ampliamente neutralizantes durante 20 semanas en presencia o ausencia de TAR. El 76 % de los voluntarios mantuvo la supresión virológica durante al menos 20 semanas sin TAR. Los análisis de sensibilidad a posteriori no fueron predictivos del tiempo de rebote viral. Los individuos en los que el virus permaneció suprimido durante más de 20 semanas mostraron viremia de rebote después de que uno de los anticuerpos alcanzara concentraciones séricas bajas. Dos de los individuos que recibieron las siete dosis de anticuerpos mantuvieron la supresión después de un año.

Estos datos sugieren que los anticuerpos anti-VIH-1 pueden mantener la supresión y pueden acelerar la tasa de descomposición del reservorio. Las terapias con anticuerpos podrían alterar la dinámica del reservorio al limitar la expansión clonal al dirigirse a las células en división que expresan proteínas virales directamente o al mejorar la inmunidad de las células T. Si estos mecanismos son responsables de los cambios en el reservorio mediados por anticuerpos, también podrían ocurrir bajo la terapia ART. Se requerirán estudios más amplios de mayor duración para determinar la vida media precisa del reservorio intacto durante la terapia con anticuerpos y si la adición de anticuerpos al TAR estándar afectará la vida media del reservorio y contribuirá a las estrategias dirigidas a la remisión a largo plazo del VIH-1 para estudiar la seguridad, la tolerabilidad y la actividad antiviral de la combinación de dos anticuerpos anti-VIH-1 amplios y potentes, en presencia o ausencia de TAR.

Referencia del estudio:
Gaebler, C., Nogueira, L., Stoffel, E. et al. Prolonged viral suppression with anti-HIV-1 antibody therapy. Nature (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04597-1