¿Por qué tendemos a preferir la música que escuchábamos siendo jóvenes?
Un estudio reciente publicado en Music and Science ha encontrado evidencias interesantes
https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/2059204320965058
Los procesos de #memoria autobiográfica juegan un papel clave en la construcción de un sentido del yo a lo largo de la vida. La música puede incluso conservar su eficacia como señal de recuperación en casos en los que el recuerdo autobiográfico se ha visto afectado por una enfermedad o daño cerebral. Es conmovedor ver el video de Marta González, bailarina con alzhéimer, rememorando los movimientos del ballet El lago de los cisnes.
Esto sugiere que los recuerdos son fundamentales para el sentido de identidad y están inextricablemente asociados con la música.
Un concepto robusto y central dentro de la investigación de la memoria autobiográfica es el “golpe de reminiscencia». Se refiere a la observación de que las personas generalmente de más de 40 años tienden a recordar muchos más recuerdos del período comprendido entre los 10 y los 30 años en comparación con otros de su vida. Los recuerdos del período de aumento de la reminiscencia tienden a recordarse con mayor precisión, más vívidamente y a calificar como más importantes.
Inteligencia Artificial para prescribir antidepresivos
Encontrar un medicamento antidepresivo eficaz para las personas diagnosticadas con depresión, es a menudo un proceso largo y complejo hasta lograr una respuesta terapéutica.
Un algoritmo desarrollado por el Center for Individualized Medicine (CIM) – Mayo Clinic y University of Illinois Urbana-Champaign podría ayudar a los médicos a predecir con precisión y eficacia si un paciente con depresión responderá a un antidepresivo.
La nueva investigación, publicada en Neuropsychopharmacology
https://www.nature.com/articles/s41386-020-00943-x?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+npp%2Frss%2Fcurrent+%28Neuropsychopharmacology+-+Issue%29 representa un posible paso adelante en la individualización del tratamiento.
«La idea era crear una tecnología que sirviera como un compañero confiable para el médico en lugar de una tecnología que reemplazara su juicio», explica el Dr. Arjun Athreya.
El nuevo enfoque utiliza un marco de inteligencia artificial para encontrar patrones y características únicas en los datos genómicos y clínicos de un paciente. Esto permite seleccionar el tratamiento correcto o cambiar un tratamiento relativamente pronto después de su inicio, si el algoritmo predice una respuesta deficiente.
No es lo mismo lavado de manos que higiene de manos
Lavado de manos: es la eliminación de suciedad y parte de los microorganismos con agua y jabón no antiséptico. Se trata de la opción más recomendable cuando encontramos restos de suciedad visible en las manos. Este lavado debería durar entre 40 y 60 segundos.
Higiene de manos: se refiere a la erradicación de microorganismos contaminantes gracias a un producto antiséptico (solución alcohólica o jabón antiséptico) y durante un tiempo no inferior a 25 segundos. Es la opción recomendada cuando no tenemos las manos visiblemente sucias.
En cuanto a los productos adecuados, cabe diferenciar entre jabón no antiséptico, que presenta solo acción limpiadora, y jabón antimicrobiano, que incorpora un agente antiséptico. El término “agente antiséptico” engloba los alcoholes, la clorhexidina, la clorina, el hexaclorofeno, el yodo, el cloroxyfenol, los compuestos de amonios cuaternarios y el triclosan.
Mientras dure la pandemia conviene realizar higiene de manos cada vez que tocamos superficies que puedan estar contaminadas, antes de tocarnos la cara y al retirarnos la mascarilla. Y la medida se acompañará con un lavado de manos previo cuando estas se encuentren visiblemente sucias.
El cáncer es la segunda causa de muerte en las Américas
4 millones de personas fueron diagnosticadas por primera vez en 2020 y 1.4 millones murieron.
Se prevé que el número de personas que serán diagnosticadas con cáncer aumentará en un 55%, lo que significa aproximadamente 6.23 millones de personas para 2040, en las Américas.
El cáncer puede prevenirse y controlarse, especialmente el cervicouterino, el de mama y el cáncer colorrectal.
¿Cuándo fue tu último chequeo médico? No esperes a consultar si sospechas de síntomas o signos que hayan aparecido y te preocupen.
¿Conoces la edad de tu corazón?
El término “edad cardíaca” describe una forma de comprender el riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. Una edad cardíaca más joven significa un riesgo menor.
El cálculo se basa en los factores de riesgo de enfermedad cardíaca, como la edad, la presión arterial y el colesterol, así como en la dieta, la actividad física y el tabaquismo.
Una herramienta en línea gratuita calcula la edad de tu corazón, adaptada del Framingham Heart Study (FHS) https://framinghamheartstudy.org/fhs-risk-functions/cardiovascular-disease-10-year-risk/
RECUERDA: puedes reducir tus factores de riesgo de enfermedad cardíaca al:
- Dejar de fumar si eres fumador
- Hacer al menos 150 minutos de actividad física a la semana
- Consumir alimentos saludables para el corazón, como verduras, frutas, frutos secos y semillas, legumbres, cereales integrales y proteínas magras, especialmente pescado.
- Limitar la sal en tu dieta
- Conservar un peso saludable
- Mantener la presión arterial y el colesterol en niveles normales
- Controlar el nivel de azúcar en sangre si tienes diabetes
Megalabs en World Finance 100
Cada año World Finance 100 rinde homenaje a personas y empresas que han alcanzado la cima en una amplia variedad de campos de especialización
https://www.worldfinance100.com/2020/full_list.html?sorts[sort_column]=-1
Es un honor para Megalabs haber sido considerados en esta selección junto con destacadas personalidades y compañías cuyas visiones dan forma al futuro de las finanzas, los negocios y la tecnología.
COVID-19 y el cerebro: ¿Qué sabemos hasta ahora?
¿Qué sabemos actualmente sobre los efectos del SARS-CoV-2 en el cerebro?
¿Cómo afecta el SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, al cerebro humano?
Estudios recientes han dado pistas, arrojando luz sobre por qué el COVID-19 puede ser tan grave para algunas personas y por qué los síntomas pueden durar mucho tiempo.
Hay una larga historia de virus similares que afectan al cerebro, señalaron los investigadores, por lo que muchos esperan que el nuevo coronavirus tenga este efecto.
Por ejemplo, el Dr. Gabriel A. de Erausquin, profesor de neurología en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio, señala que “Desde la pandemia de gripe de 1917 y 1918, muchas de las enfermedades similares a la gripe se han asociado con trastornos cerebrales». Trastornos siquiatricos, tales como la esquizofrenia, han sido asociados con la pandemia de 1917-18
“Esos virus respiratorios incluían el H1N1 y el SARS-CoV. También se sabe que el virus SARS-CoV-2, que causa el COVID-19, impacta al cerebro y al sistema nervioso”, agrega el investigador. La pregunta es: ¿cómo y en qué medida?
El Dr. de Erausquin publicó recientemente un artículo junto con sus colegas (The chronic neuropsychiatric sequelae of COVID‐19: The need for a prospective study of viral impact on brain functioning) incluido el autor principal, el Dr. Sudha Seshadri, profesor de neurología en la misma institución y director del Instituto Glenn Biggs de Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas de la universidad.
«La idea básica de nuestro estudio es que algunos de los virus respiratorios tienen afinidad por las células del sistema nervioso», explica el profesor Seshadri. «Las células olfativas son muy susceptibles a la invasión viral y son el blanco particular del SARS-CoV-2, y es por eso que uno de los síntomas prominentes de COVID-19 es la pérdida del olfato».
Las células olfativas se concentran en la nariz. A través de ellos, el virus llega al bulbo olfatorio del cerebro, que se encuentra cerca del hipocampo, un área del cerebro involucrada en la memoria a corto plazo.
“El rastro del virus, cuando invade el cerebro, conduce casi directamente al hipocampo”, explica el Dr. de Erausquin. “Se cree que esa es una de las fuentes del deterioro cognitivo observado en los pacientes con COVID-19. Sospechamos que también puede ser parte de la razón por la que habrá un deterioro cognitivo acelerado con el tiempo en los individuos susceptibles «.
El vínculo con los trastornos neurológicos.
En su artículo, los científicos se refieren a la evidencia existente que los hace particularmente cautelosos con el impacto del SARS-CoV-2 en el cerebro. Por ejemplo, los investigadores han descubierto que:
“La administración intranasal de SARS ‐ CoV ‐ 2 en ratones da como resultado una rápida invasión del cerebro. Las partículas virales del SARS ‐ CoV ‐ 1 pueden detectarse post-mortem en el cerebro en humanos”.
En el tejido cerebral post-mortem, los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) se expresan en la vasculatura de la corteza frontal del cerebro. A través de estos receptores, el SARS-CoV-2 ingresa a las células sanas.
Los estudios in vitro han demostrado que la proteína espiga del virus puede dañar la barrera hematoencefálica.
Dolor de cabeza, disminución del gusto y pérdida del olfato son síntomas que se presentan antes de la aparición de los síntomas respiratorios en la mayoría de los pacientes con COVID-19.
El delirio, un síntoma neuropsiquiátrico de cognición y memoria reducidas, “puede ser el único síntoma de presentación de la infección por SARS ‐ CoV ‐ 2, incluso en pacientes más jóvenes. Se informa que la incidencia de delirio en pacientes con COVID-19 gravemente enfermos [en unidades de cuidados intensivos (UCI)] puede llegar al 84% ”, señalan los autores.
Por último, «las imágenes cerebrales anormales han surgido como una característica importante de COVID-19 en todas partes del mundo», escribe el equipo.
Para el 2022, los autores planean haber aprendido más sobre cómo COVID-19 afecta el cerebro. Un consorcio de investigadores de más de 30 países, financiado por la Asociación de Alzheimer, llevará a cabo una investigación concertada sobre los efectos neurológicos del nuevo coronavirus.
Los participantes del estudio serán reclutados de un grupo de millones de personas con COVID-19, además de algunos ya inscritos en estudios internacionales. Los investigadores tomarán medidas clave de la salud del cerebro, utilizando resonancia magnética y evaluaciones del volumen cerebral, la cognición y el comportamiento, inicialmente y a los 6, 9 y 18 meses del estudio.
El objetivo es comprender cómo la enfermedad COVID-19 aumenta el riesgo, la gravedad y la progresión de afecciones neurodegenerativas, como el Alzheimer, o afecciones psiquiátricas, como la depresión.
Infección de neuronas “con consecuencias devastadoras”
Otros investigadores se han centrado en cómo el nuevo coronavirus infecta las neuronas y daña el tejido cerebral.
Por ejemplo, un equipo dirigido por Akiko Iwasaki, profesora de Inmunobiología y Biología Molecular, Celular y del Desarrollo Waldemar Von Zedtwitz en la Escuela de Medicina de Yale, en New Haven, CT, utilizó reproducciones de órganos en 3D en miniatura cultivadas en laboratorio para analizar cómo el SARS-CoV-2 invade el cerebro.
El estudio, que aparece en la revista Journal of Experimental Medicine (Neuroinvasion of SARS-CoV-2 in human and mouse brain) mostró que el nuevo coronavirus puede infectar neuronas cultivadas en laboratorio y replicarse al aumentar el metabolismo de las células infectadas. Simultáneamente, las neuronas sanas y no infectadas de los alrededores murieron cuando se cortó su suministro de oxígeno.
Los investigadores también determinaron que el bloqueo de los receptores ACE2 impedía que el virus infectara los organoides del cerebro humano.
Los científicos también analizaron los efectos del SARS-CoV-2 en los cerebros de ratones modificados genéticamente para producir receptores ACE2 humanos. Aquí, el virus alteró la vasculatura del cerebro o los vasos sanguíneos. Esto, a su vez, podría cortar el suministro de oxígeno al cerebro.
Además, los ratones con una infección que se había extendido al cerebro tenían una enfermedad mucho más grave que aquellos con una infección limitada a los pulmones.
Por último, la profesora Iwasaki y su equipo examinaron los cerebros post mortem de tres pacientes que murieron de COVID-19. Encontraron SARS-CoV-2 en las neuronas corticales de uno de los tres. Las áreas infectadas se asociaron con infartos isquémicos, en los que un suministro de sangre limitado causó daño tisular y muerte celular. Los tres pacientes tenían microinfartos en el cerebro.
“Nuestro estudio demuestra claramente que las neuronas pueden convertirse en un objetivo de la infección por SARS-CoV-2, con consecuencias devastadoras de isquemia localizada en el cerebro y muerte celular. […] Nuestros resultados sugieren que los síntomas neurológicos asociados con COVID-19 pueden estar relacionados con estas consecuencias y pueden ayudar a guiar enfoques racionales para el tratamiento de pacientes con COVID-19 con trastornos neuronales”.
Una vez que infecta el cerebro, puede afectar cualquier cosa
Otro estudio apoya la idea de que la agresión de COVID-19 al cerebro es lo que hace que la enfermedad sea muy grave.
Un equipo de investigadores, incluido el autor principal del estudio Mukesh Kumar, virólogo especializado en enfermedades infecciosas emergentes y profesor asistente en la Universidad Estatal de Georgia, en Atlanta, infectó las fosas nasales de los ratones con el nuevo coronavirus. Esto provocó una enfermedad grave en los roedores, incluso después de que la infección se hubiera eliminado de sus pulmones.
Luego, los científicos analizaron los niveles del virus en varios órganos, comparando el grupo de intervención de ratones con un grupo de control, que había recibido una dosis de solución salina en lugar del virus.
Los resultados, publicados en la revista Viruses (Neuroinvasion and Encephalitis Following Intranasal Inoculation of SARS-CoV-2 in K18-hACE2 Mice) revelaron que los niveles virales en los pulmones alcanzaron su punto máximo alrededor del día 3 después de la infección, pero los niveles en el cerebro persistieron en los días 5 y 6, coincidiendo con los síntomas más graves y debilitantes.
Los científicos también encontraron que el cerebro contenía niveles 1.000 veces más altos del virus que otras partes del cuerpo.
Esto puede explicar, dice el investigador principal, por qué algunas personas parecen recuperarse después de unos días y mejorar la función pulmonar, solo para luego recaer y tener síntomas más graves, algunos de los cuales pueden resultar letales.
“Nuestro pensamiento de que COVID-19 es una enfermedad respiratoria no es necesariamente cierto”, dice Kumar. “Una vez que infecta el cerebro, puede afectar cualquier cosa porque el cerebro controla los pulmones, el corazón, todo. El cerebro es un órgano muy sensible. Es el procesador central de todo».
“El cerebro es una de las regiones donde a los virus les gusta esconderse”, continúa, “porque a diferencia de los pulmones, el cerebro no está tan equipado, desde una perspectiva inmunológica, para eliminar los virus”.
«Es por eso que estamos viendo una enfermedad grave y todos estos síntomas múltiples como enfermedades cardíacas, derrames cerebrales y pérdida del olfato, pérdida del gusto», explica el investigador principal. «Todo esto tiene que ver con el cerebro, más que con los pulmones».
Kumar advierte que el daño cerebral puede significar que muchas personas con COVID-19 continúan teniendo un alto riesgo de enfermedades neurodegenerativas, como Parkinson, esclerosis múltiple o deterioro cognitivo, después de recuperarse.
Referencias:
The chronic neuropsychiatric sequelae of COVID‐19: The need for a prospective study of viral impact on brain functioning
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.12255
Neuroinvasion and Encephalitis Following Intranasal Inoculation of SARS-CoV-2 in K18-hACE2 Mice
https://www.mdpi.com/1999-4915/13/1/132
COVID-19 y el cerebro
La Unión Europea está muy preocupada por las variantes del Covid-19
Los líderes de la UE han expresado su gran preocupación por la aparición de nuevas variantes del coronavirus y su posible impacto en la pandemia en Europa.
Tras una videoconferencia de los 27 líderes, los estados miembros acordaron intensificar las pruebas de antígenos y la secuenciación genómica para comprender más profundamente las nuevas variantes y su prevalencia en la Unión Europea.
La presidenta de la Comisión Europea, Ursula von der Leyen, dijo que la situación era muy grave, aunque la aceleración de los lanzamientos de vacunas en las próximas semanas ofrecía esperanzas.
La preocupación es que las variantes detectadas por primera vez en Inglaterra, Brasil y Sudáfrica son tan transmisibles que requerirán bloqueos mucho más estrictos.
Luego, los pedidos de cierres de fronteras, prohibiciones de viaje y otras medidas duras podrían significar un nuevo golpe para la economía europea.
Se entiende que la vacuna Pfizer / BioNTech debería poder resistir la variante detectada por primera vez en Inglaterra, pero las autoridades están menos seguras acerca de las otras mutaciones.
Los líderes europeos opinaron que una vez que se disponga de un mayor número de dosis de vacunas en el segundo trimestre, se podrá alcanzar el objetivo de vacunar al 70% de la población adulta para el verano.
Aunque no se tomó ninguna decisión sobre la prohibición de viajar para quienes ingresan a la UE, eso puede estar en las cartas en algún momento.
La Comisión Europea quiere asegurarse de que las restricciones de viaje dentro de la UE estén coordinadas, de modo que los trabajadores y suministros clave puedan cruzar las fronteras cuando sea necesario.
Ahora los Estados miembros harán un esfuerzo real para aumentar las pruebas de antígenos y la secuenciación genómica de las pruebas positivas para que pueda surgir una imagen más precisa de las nuevas variantes.
Irlanda y la mayoría de los demás estados miembros están secuenciando actualmente sólo el 1% de las pruebas positivas. Los líderes acordaron que debería subir al menos al 5%.
Mientras tanto, AstraZeneca informó a la Comisión Europea que inicialmente no podrá entregar los volúmenes acordados de su vacuna cuando obtenga la aprobación regulatoria para el bloque. Esa aprobación se espera para fines de enero.
El periódico alemán Bild informó por primera vez sobre la historia, citando fuentes de la empresa.
Un portavoz de AstraZeneca no tuvo un comentario inmediato cuando fue contactado por Reuters.
El sitio de noticias austriaco OE24 también informó sobre las inminentes demoras en las entregas, diciendo que Astra les había dicho a los coordinadores de vacunación de la UE el jueves que las entregas planificadas estarían considerablemente por debajo del objetivo durante el primer trimestre.
Sin especificar sus fuentes, OE24 informó que el coordinador austriaco, Martin Auer, dijo a los estados regionales del país que las asignaciones de Austria para el primer trimestre se habían reducido a 500.000-600.000 dosis de 2 millones previamente planificados.
Los volúmenes iniciales de entrega de AstraZeneca en la UE se quedarán cortos
La Unión Europea está muy preocupada por las variantes del Covid-19
Ivermectina: guía de tratamiento para COVID-19 de la NIH
El Panel de Guías de Tratamiento para COVID-19 (el Panel) del National Institutes of Health (NIH) ha determinado que actualmente no hay datos suficientes para recomendar a favor o en contra del uso de ivermectina para el tratamiento de COVID-19. Se necesitan resultados de ensayos clínicos con el poder estadístico adecuado, bien diseñados y bien conducidos para proporcionar una guía más específica y basada en la evidencia sobre la función de la ivermectina para el tratamiento del COVID-19.
La ivermectina es un fármaco antiparasitario aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de la oncocercosis y la estrongiloidiasis. Dicho medicamento no está aprobado por la FDA para el tratamiento de ninguna infección viral. En general, el fármaco es bien tolerado. Actualmente se está evaluando como un tratamiento potencial para COVID-19.
Efectos antivirales y antiinflamatorios de la ivermectina
Los informes de estudios in vitro sugieren que la ivermectina actúa inhibiendo las proteínas de transporte nuclear importina alfa/beta-1 del huésped, que son parte de un proceso de transporte intracelular clave que los virus utilizan para potenciar la infección, al suprimir la respuesta antiviral del huésped. Además, el acoplamiento de ivermectina in vitro puede interferir con la unión de la proteína del pico del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) a la membrana celular humana.
Se ha demostrado que la ivermectina inhibe la replicación del SARS-CoV-2 en cultivos celulares. Sin embargo, los estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos sugieren que se necesitarían dosis de ivermectina hasta 100 veces más altas que las aprobadas para su uso en humanos para alcanzar las concentraciones plasmáticas necesarias para duplicar la eficacia antiviral del fármaco in vitro. Aunque la ivermectina parece acumularse en el tejido pulmonar, con las dosis utilizadas en la mayoría de los ensayos clínicos, las concentraciones sistémicas pronosticadas en plasma y tejido pulmonar son mucho más bajas que 2 µM, la concentración inhibidora media máxima (IC50) contra el SARS-CoV-2 in vitro.
La ivermectina demuestra propiedades antiinflamatorias potenciales en algunos estudios in vitro, las cuales se han postulado como beneficiosas en el tratamiento de COVID-19.10
Datos clínicos
Desde la última revisión de la sección de Ivermectina de las guías de tratamiento para COVID-19, se han publicado los resultados de varios ensayos aleatorizados y estudios de cohortes retrospectivos del uso de ivermectina en pacientes con COVID-19.
Algunos estudios clínicos no mostraron beneficios, o incluso un empeoramiento de la enfermedad después del uso de ivermectina, mientras que otros informaron un tiempo más corto hasta la resolución de las manifestaciones de la enfermedad atribuidas a COVID-19, una mayor reducción de los marcadores inflamatorios, un tiempo más corto hasta la eliminación viral, o menores tasas de mortalidad en los pacientes que recibieron ivermectina que en los pacientes que recibieron fármacos comparadores o placebo.
Sin embargo, la mayoría de los estudios informados hasta la fecha tenían información incompleta y limitaciones metodológicas significativas, lo que dificulta la exclusión de causas comunes de sesgo. La información faltante y las limitaciones de los estudios incluyen lo siguiente:
• El tamaño de la muestra de la mayoría de los ensayos fue pequeño.
• Se utilizaron varias dosis y esquemas de ivermectina.
• Algunos de los ensayos controlados aleatorios eran estudios abiertos en los que ni los participantes ni los investigadores estaban cegados a los brazos de tratamiento.
• Además de la ivermectina o el fármaco comparador, los pacientes también recibieron varios medicamentos concomitantes (p. Ej., Doxiciclina, hidroxicloroquina, azitromicina, zinc, corticosteroides), lo que confunde la evaluación de la verdadera eficacia o seguridad de la ivermectina.
• La gravedad de COVID-19 en los participantes del estudio no siempre se encontraba bien descrita.
• Las medidas de resultado del estudio no siempre se definieron claramente.
Debido a estas limitaciones, el Panel no puede sacar conclusiones definitivas sobre la eficacia clínica o la seguridad de la ivermectina para el tratamiento de COVID-19. Se necesitan resultados de ensayos clínicos con el poder estadístico adecuado, bien diseñados y bien conducidos para proporcionar una guía más específica y basada en evidencia sobre la función de la ivermectina para el tratamiento del COVID-19.
Disponible en:
https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/statement-on-ivermectin/
Ivermectina guía de tratamiento para COVID-19 de la NIH
Efecto del tratamiento temprano con ivermectina sobre la carga viral, los síntomas y la respuesta humoral en pacientes con COVID-19 no grave: ensayo clínico piloto, doble ciego, controlado con placebo y aleatorizado
Publicado: 19 de enero de 2021
https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30464-8/fulltext
Antecedentes
La ivermectina inhibe la replicación del SARS-CoV-2 in vitro en concentraciones que no se pueden alcanzar fácilmente con las dosis aprobadas actualmente. Existe evidencia limitada para apoyar su uso clínico en pacientes con COVID-19. Realizamos un ensayo piloto, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo para evaluar la eficacia de una dosis única de ivermectina para reducir la transmisión del SARS-CoV-2 cuando se administra poco después del inicio de la enfermedad.
Métodos
Se enrolaron pacientes consecutivos con COVID-19 no grave y sin factores de riesgo de enfermedad complicada que acudieron a urgencias de la Clínica Universidad de Navarra entre el 31 de julio de 2020 y el 11 de septiembre de 2020. Todas las inscripciones ocurrieron dentro de las 72 h del inicio de la fiebre o tos. Los pacientes fueron aleatorizados 1: 1 para recibir ivermectina, 400 mcg / kg, dosis única (n = 12) o placebo (n = 12). La medida de resultado primaria fue la proporción de pacientes con ARN del SARS-CoV-2 detectable mediante PCR de un hisopo nasofaríngeo en el día 7 después del tratamiento. El resultado primario fue apoyado por la determinación de la carga viral y la infectividad de cada muestra. Las diferencias entre la ivermectina y el placebo se calcularon mediante la prueba exacta de Fisher y se presentaron como una razón de riesgo relativo.
Hallazgos
Todos los pacientes reclutados completaron el ensayo (mediana de edad, 26 [IQR 19-36 en la ivermectina y 21-44 en los controles] años; 12 [50%] mujeres; 100% tenían síntomas en el momento del reclutamiento, 70% informaron dolor de cabeza, 62% informó fiebre, 50% informó malestar general y 25% informó tos). En el día 7, no hubo diferencia en la proporción de pacientes con PCR positiva (RR 0 • 92, IC del 95%: 0 • 77–1 • 09, p = 1 • 0). El grupo de ivermectina tuvo cargas virales más bajas no estadísticamente significativas en el día 4 (p = 0 • 24 para el gen E; p = 0 • 18 para el gen N) y el día 7 (p = 0 • 16 para el gen E; p = 0 • 18 para el gen N) después del tratamiento, así como títulos de IgG más bajos el día 21 después del tratamiento (p = 0 • 24). Los pacientes del grupo de ivermectina se recuperaron antes de la hiposmia / anosmia (76 frente a 158 pacientes-día; p <0,001).
Interpretación
Entre los pacientes con COVID-19 no grave y sin factores de riesgo de enfermedad grave que recibieron una dosis única de 400 mcg / kg de ivermectina dentro de las 72 h del inicio de la fiebre o la tos, no hubo diferencia en la proporción de positivos por PCR. Sin embargo, hubo una marcada reducción de la anosmia / hiposmia autoinformada, una reducción de la tos y una tendencia a reducir las cargas virales y los títulos de IgG, lo que justifica una evaluación en ensayos más grandes.
Financiación:
Este estudio fue apoyado por ISGlobal y la Universidad de Navarra. CCh, PRC, MAR, FH y NRR recibieron apoyo salarial de Unitaid a través de la subvención BOHEMIA a ISGlobal. ISGlobal agradece el apoyo del Ministerio de Ciencia e Innovación de España a través del “Centro de Excelencia Severo Ochoa 2019-2023”; Programa (CEX2018–000.806-S), y apoyo de la Generalitat de Catalunya a través del Programa CERCA.
Este estudio está registrado en ClinicalTrials.gov: NCT04390022
Articulo completo en:
https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30464-8/fulltext
Efecto del tratamiento temprano con ivermectina sobre la carga viral
